Informație

Cum apare deficitul de vitamina A?

Cum apare deficitul de vitamina A?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Cum apare deficitul de vitamina A?

Trăiesc într-o țară „dezvoltată”, așa că scuzați-mă dacă omit niște fapte care sunt reale și amenințătoare în alte părți ale lumii noastre.

Am auzit despre https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_A_deficiency , dar uitându-mă la ce alimente conțin vitamina A sau precursori, nu știu cum poate cineva să sufere de deficiență de vitamina A.

Evident, îmi lipsesc câteva informații aici.

Un lucru care pare deosebit de înșelător este atunci când vi se prezintă conținutul de vitamina A al alimentelor, neglijând precursori precum carotenoizii, care pot fi ușor transformați în vitamina A după cum este necesar.

Ca o regulă de bază (uneori înșelătoare), mă gândeam că majoritatea alimentelor cu aspect galben sau portocaliu sunt predispuse să conțină vitamina A sau unii dintre precursorii săi.


Raportul OMS „Prevalența globală a deficitului de vitamina A în populațiile cu risc 1995-2005” (pagina 12 din 68) spune așa:

Acolo unde alimentele de origine animală sau fortificate sunt consumate minim, adecvarea dietei trebuie să se bazeze în mare măsură pe alimentele care furnizează beta-caroten. Cu toate acestea, deși este hrănitor în multe feluri, o dietă cu cantități modeste de legume și fructe ca unica sursă de vitamina A poate să nu ofere cantități adecvate, bazat pe un raport de conversie dintre carotenoid și retinol intestinal de 12:1 (2) Acest raport reflectă o eficiență de conversie care este de aproximativ jumătate din ceea ce se credea anterior, ceea ce duce la o mai mare apreciere a motivului pentru care VAD poate coexista în culturi care depind în mare măsură de legume și fructele ca unică sau principală sursă alimentară de vitamina A.

De obicei, VAD se dezvoltă într-un mediu de deprivare ecologică, socială și economică, în care un aport alimentar deficitar cronic de vitamina A coexistă cu infecții severe, cum ar fi rujeola și infecții frecvente care provoacă diaree și boli respiratorii care pot scădea aportul prin scăderea apetitului și a absorbțieiși epuizează rezervele de vitamina A din organism prin metabolism și excreție excesivă (3, 4). „Sinergismul” rezultat poate duce la epuizarea rezervelor hepatice ale organismului și la scăderea concentrațiilor de retinol seric în țesutul periferic și la niveluri deficitare, crescând riscurile de xeroftalmie, infecții ulterioare, alte VADD și mortalitate.

Doar ca o notă secundară: frunzele verzi conțin și grămezi de beta-caroteni!


Deficit de vitamina A

Imagine prin amabilitatea Programului de nutriție prin Biblioteca de imagini de sănătate publică a Centrelor pentru Controlul și Prevenirea Bolilor.

Vitamina A este necesară pentru formarea rodopsinei, un pigment fotoreceptor în retină (vezi tabelul Sursele, funcțiile și efectele vitaminelor). Vitamina A ajută la menținerea țesuturilor epiteliale și este importantă pentru stabilitatea lizozomului și sinteza glicoproteinelor.

Sursele alimentare de vitamina A preformată includ uleiurile de ficat de pește, ficatul, gălbenușurile de ou, untul și produsele lactate fortificate cu vitamina A. Beta-carotenul și alți carotenoizi de provitamine, conținute în legumele cu frunze verzi și galbene, morcovi și fructele intense sau strălucitoare, sunt transformate în vitamina A. Carotenoidele sunt absorbite mai bine din legume atunci când sunt gătite sau omogenizate și servite cu puțină grăsime (de exemplu, uleiuri). În mod normal, ficatul stochează 80 până la 90% din vitamina A a organismului. Pentru a utiliza vitamina A, organismul o eliberează în circulație legată de prealbumină (transtiretină) și de proteina care leagă retinolul.

Echivalentele activității retinolului (RAE) au fost dezvoltate deoarece carotenoizii de provitamina A au o activitate mai mică de vitamina A decât vitamina A preformată 1 mcg retinol = 3,33 unități.

Analogii sintetici ai vitaminelor (retinoizii) sunt utilizați din ce în ce mai mult în dermatologie. Posibilul rol protector al beta-carotenului, retinolului și retinoizilor împotriva unor cancere epiteliale este în studiu. Cu toate acestea, riscul anumitor tipuri de cancer poate fi crescut după suplimentarea cu beta-caroten.


Cum apare deficitul de vitamina A? - Biologie

Toate articolele publicate de MDPI sunt puse imediat la dispoziție în întreaga lume sub o licență de acces deschis. Nu este necesară o permisiune specială pentru reutilizarea integrală sau parțială a articolului publicat de MDPI, inclusiv figuri și tabele. Pentru articolele publicate sub o licență Creative Common CC BY cu acces deschis, orice parte a articolului poate fi reutilizată fără permisiune, cu condiția ca articolul original să fie citat în mod clar.

Feature Papers reprezintă cea mai avansată cercetare cu un potențial semnificativ de impact ridicat în domeniu. Lucrările de referință sunt trimise la invitația individuală sau la recomandarea editorilor științifici și sunt supuse evaluării de către colegi înainte de publicare.

Documentul de referință poate fi fie un articol de cercetare original, un studiu de cercetare substanțial nou, care implică adesea mai multe tehnici sau abordări, fie o lucrare de revizuire cuprinzătoare, cu actualizări concise și precise cu privire la cele mai recente progrese în domeniu, care analizează în mod sistematic cele mai interesante progrese în domeniul științific. literatură. Acest tip de lucrare oferă o perspectivă asupra direcțiilor viitoare de cercetare sau a posibilelor aplicații.

Articolele Editor’s Choice se bazează pe recomandările editorilor științifici ai revistelor MDPI din întreaga lume. Editorii selectează un număr mic de articole publicate recent în revistă despre care cred că vor fi deosebit de interesante pentru autori sau importante în acest domeniu. Scopul este de a oferi un instantaneu al unora dintre cele mai interesante lucrări publicate în diferitele domenii de cercetare ale revistei.


Deficit de vitamina C

Deficiența severă de acid ascorbic este cunoscută de secole sub forma unei boli potențial fatale, cum ar fi scorbutul.

Simptomele scorbutului includ sângerare subcutanată, vindecare slabă a rănilor și vânătăi ușoare, pierderea părului și a dinților, precum și durerea și umflarea articulațiilor.

Aceste simptome par să fie legate de slăbirea vaselor de sânge, a țesutului conjunctiv și a oaselor, toate conținând colagen.

Simptomul precoce al scorbutului, cum ar fi oboseala, poate rezulta din nivelurile reduse de carnitină, care este necesară pentru a obține energie din grăsimi, sau din cauza scăderii sintezei catecolaminelor - norepinefrină.


3. Anemia

În timpul sarcinii, necesarul de vitamina A al unei femei, atât pentru ea, cât și pentru copilul ei în creștere, crește considerabil. Mamele sănătoase care consumă o dietă bogată în nutrienți au în mod normal un depozit suficient de vitamina A în ficat. 23 Cu toate acestea, studiile arată că femeile cu un aport alimentar insuficient de vitamina A în timpul sarcinii – o caracteristică comună în rândul comunităților sărace din țările în curs de dezvoltare – suferă de anemie sau un număr scăzut de globule roșii sănătoase și orbire nocturnă. Susceptibilitatea lor la VAD este mai mare în al treilea trimestru de sarcină, când crește creșterea fătului și volumul de sânge al mamei.

Anemia poate avea consecințe grave dacă este lăsată netratată:

  • Risc de ruptură a membranei în uter
  • Livrare prematură
  • Nașterea mortii
  • Moartea mamei

Ca urmare a anemiei cauzate de deficiența de vitamina A în timpul sarcinii, un bebeluș este, de asemenea, grav afectat în mai multe moduri:

  • Risc de deces în primul an de viață al copilului
  • Greutate mică la naștere/dimensiune mică
  • Niveluri scăzute de hemoglobină

Suplimentele de vitamina A luate în timpul sarcinii sub supraveghere medicală pot ajuta la scăderea frecvenței anemiei. 24 Alte studii susțin că suplimentele de vitamina A prescrise până în al doilea și al treilea trimestru nu țin promisiunea de a îmbunătăți sănătatea mamei sau a bebelușului ei. O dietă echilibrată cu suficiente nutrienți este cea mai bună modalitate de a evita anemia în timpul sarcinii. 25


Vitamina C

Ce vitamine sunt bune pentru durerile musculare?

Vitamina C, numită și acid ascorbic, este o vitamină importantă în producția de colagen, o componentă cheie a tendoanelor, ligamentelor și oaselor -- care toate au un impact asupra articulațiilor tale. O deficiență de vitamina C poate cauza slăbirea țesuturilor conjunctive care formează articulațiile, ducând la dureri și umflături articulare. Pentru articulații sănătoase, un bărbat adult are nevoie de un aport zilnic de 90 de miligrame de vitamina C, în timp ce o femeie are nevoie de 75 de miligrame. O mulțime de legume și fructe, în special căpșuni și ardei roșu, pentru a combate deficiența de vitamina C.

  • Vitamina C, numită și acid ascorbic, este o vitamină importantă în producția de colagen, o componentă cheie a tendoanelor, ligamentelor și oaselor -- care toate au un impact asupra articulațiilor tale.

Cum apare deficitul de vitamina A? - Biologie

Toate articolele publicate de MDPI sunt puse imediat la dispoziție în întreaga lume sub o licență de acces deschis. Nu este necesară o permisiune specială pentru reutilizarea integrală sau parțială a articolului publicat de MDPI, inclusiv figuri și tabele. Pentru articolele publicate sub o licență Creative Common CC BY cu acces deschis, orice parte a articolului poate fi reutilizată fără permisiune, cu condiția ca articolul original să fie citat în mod clar.

Feature Papers reprezintă cea mai avansată cercetare cu un potențial semnificativ de impact ridicat în domeniu. Lucrările de referință sunt trimise la invitația individuală sau la recomandarea editorilor științifici și sunt supuse evaluării de către colegi înainte de publicare.

Documentul de referință poate fi fie un articol de cercetare original, un studiu de cercetare substanțial nou, care implică adesea mai multe tehnici sau abordări, fie o lucrare de revizuire cuprinzătoare, cu actualizări concise și precise cu privire la cele mai recente progrese în domeniu, care analizează în mod sistematic cele mai interesante progrese în domeniul științific. literatură. Acest tip de lucrare oferă o perspectivă asupra direcțiilor viitoare de cercetare sau a posibilelor aplicații.

Articolele Editor’s Choice se bazează pe recomandările editorilor științifici ai revistelor MDPI din întreaga lume. Editorii selectează un număr mic de articole publicate recent în revistă despre care cred că vor fi deosebit de interesante pentru autori sau importante în acest domeniu. Scopul este de a oferi un instantaneu al unora dintre cele mai interesante lucrări publicate în diferitele domenii de cercetare ale revistei.


Un nou studiu: Vitamina D reduce riscul de internare la UTI cu 97%

Acesta este un studiu evaluat de colegi, randomizat, controlat al pacienților spitalizați cu Covid-19. Deci este un “RCT”. [Corectare: nu a fost utilizat placebo. Grupul de intervenție a primit calcifediol și grupul de control nu. Ambele grupuri au primit BAT, cel mai bun tratament disponibil.] Acesta este tipul de studiu pe care presa și diverși critici online îl cer. Unele persoane resping în mod neînțelept toate celelalte tipuri de studii, care nu sunt rezonabile sau științifice. Dar acesta este tipul de studiu pe care îl așteptăm, pentru a confirma celelalte 20 de studii de aici.

Studiul a avut loc într-un cadru spitalicesc universitar: Spitalul Universitar Reina Sofia, din Cordoba, Spania. Cei 76 de pacienți au fost internați cu toții pentru cazuri confirmate de Covid-19. Deci, aceștia nu sunt tipuri de pacienți ușoare până la moderate, care stau acasă. Grupul de intervenție a fost de 50 de pacienți, iar grupul de control a fost de 26 de pacienți.

Grupul de intervenție a primit calcifediol, care este un tip de vitamina D găsit în sânge. Nu este tipul obișnuit de vitamina D găsit în suplimente. Calcifediolul este cunoscut și sub denumirea de 25(OH)D sau 25-hidroxivitamina D. Motivul pentru care se administrează acest tip de vitamina D este că tipul de supliment obișnuit durează aproximativ 7 zile pentru a se transforma în calcifediol, așa că, dând pacienților calcifediol în sine, obțineți efecte bune fără a fi nevoie să așteptați aproximativ 7 zile [pe Wikipedia].

Doza de calcifediol se transformă în UI (unități internaționale la un raport de 200 la 1). Deci 10 micrograme de calcifediol reprezintă 2000 UI de vitamina D, în timp ce 10 micrograme de vitamina D3 reprezintă 400 UI (un raport de 40:1). Doza administrată pacienților, în UI, a fost:

Prima zi: 106.400 UI de vitamina D
Ziua a treia: 53.200 UI
Ziua a șaptea: 53.200 UI
După aceea, o dată pe săptămână: 53.200 UI

Da, puteți lua suplimentul de vitamina D într-o doză de o dată pe săptămână, în loc de zilnic.

Rezultatele au fost uluitoare (și foarte semnificative din punct de vedere statistic). “Din 50 de pacienți tratați cu calcifediol, unul a necesitat internare în UTI (2%), în timp ce din 26 de pacienți netratați, 13 au necesitat internare (50%)”. Ați prefera să aveți un risc de 50% de a avea nevoie de îngrijiri de terapie intensivă sau un risc de 2%? Aproape toți pacienții spitalizați cu Covid-19 care decedează, mor în UTI. Acolo sunt trimise cele mai grave cazuri. Deci, acest studiu arată că vitamina D reduce severitatea Covid-19.

În rezultatele ajustate statistic, vitamina D a redus șansele de internare la UTI cu 97%. RR (reducerea riscului) pentru internarea în UTI la pacienții spitalizați cu Covid-19 a fost de 0,03 în comparație cu controlul, căruia i se acordă valoarea de 1,00. Șansele ca pacienții cu Covid-19 în general, în comparație cu pacienții spitalizați cu Covid-19, să aibă nevoie de îngrijire în terapie intensivă ar fi și mai mici, deoarece mai întâi ar trebui să fiți spitalizat pentru a intra în acel raport de risc, iar vitamina D a fost demonstrată de alte studii pentru a reduce riscul de spitalizare. Deci, luarea unui supliment de vitamina D are beneficii extraordinare.

Pentru mortalitate, 2 pacienți din grupul de control au murit, niciun pacient din grupul cu vitamina D nu a murit. Nu au existat suficiente decese pentru ca rezultatele să fie semnificative statistic. Dar pacienții spitalizați nu mor de obicei din cauza Covid-19, decât dacă sunt în TI. Ne-am aștepta ca reducerea deceselor să fie de un ordin de mărime similar cu reducerea nevoii de îngrijire în UTI. De asemenea, dacă aveți nevoie de ventilație mecanică, aceasta este îngrijirea ICU. Deci, vitamina D pare să reducă și riscul de ventilație.

Acum există suficiente dovezi pentru ca tratamentul cu calcifediol, cunoscut și sub denumirea de 25(OH)D, să fie INGRIJIRE STANDARD pentru pacienții spitalizați cu Covid-19. Există suficiente dovezi pentru ca suplimentarea cu vitamina D să fie recomandată tuturor celor cu risc de vitamina D, în special celor cu risc crescut. Și deoarece persoanele în vârstă au adesea dificultăți în absorbția vitaminei D, ar trebui să primească o doză mai mare.

Iată un videoclip despre studiul realizat de dr. Mobeen Syed (prelegerile medicale ale DrBeen)

Există peste 40 de studii privind vitamina D și Covid-19, fiecare arătând un beneficiu substanțial prin reducerea riscului: risc mai mic de a contracta Covid-19, risc mai mic de a avea un caz sever, risc mai mic de a necesita internare în spital sau internare la UTI sau mecanică. ventilație, iar mulți prezintă un risc mai mic de deces din cauza Covid-19. Nu există niciun alt medicament sau supliment fără prescripție medicală sau prescrisă care să aibă atât de multe studii care să arate un beneficiu atât de mare. Și riscul de a lua vitamina D, un nutrient esențial, este foarte scăzut, practic nul.

Medicamentul din acest studiu este forma de vitamina D pe care corpul dumneavoastră o produce din vitamina D3 fără prescripție medicală, după ce este procesată de ficat. Aproape toate celelalte studii au folosit vitamina D3 însăși, cu numeroasele beneficii discutate mai sus. Câtă vitamina D3 ar trebui să luați?

Dacă aveți Covid-19, luați 100.000 UI de vitamina D3 în fiecare zi timp de 5 zile. Apoi luați fie 10.000 UI de vitamina D3 zilnic, SAU 100.000 UI de vitamina D3 o dată pe săptămână (mai degrabă decât zilnic). Dacă nu aveți Covid-19, luați doar doza zilnică de 10.000 UI de vitamina D3 SAU doza săptămânală de 100.000 UI de vitamina D3.

Dacă fiecărui pacient spitalizat cu Covid-19 i s-ar administra calcifediol, s-ar anticipa că reducerea nevoii de paturi de terapie intensivă și ventilație mecanică ar fi mare. Și din moment ce pacienții cu Covid-19, dacă urmează să moară din cauza bolii, mor de obicei în UTI, acest lucru ar trebui să reducă și decesele cu cel puțin jumătate.

A avea niveluri normale sănătoase de vitamina D în sânge reduce riscurile de Covid-19, inclusiv riscul de infecție [7, 8, 9, 11, 12, 14, 16, 23, 27, 32, 33, 37, 41], de a avea o boală severă. caz [1, 3, 4, 5, 15, 17, 20, 22, 24, 25, 26, 30, 34, 39, 40, 42, 43, 44, 45], de nevoie de spitalizare, îngrijire în terapie intensivă și/ sau ventilație mecanică [2, 10, 14, 15, 21, 22, 24, 26, 30, 35, 40, 44], precum și riscul de a muri din cauza Covid-19 [4, 6, 7, 9, 12 , 13, 17, 18, 19, 22, 24, 25, 31, 34, 36, 38, 40, 45, 46, 47, 48].

Ronald L. Conte Jr.
Covid.us.org
Urmărește Covid.us.org pe Twitter
Notă: autorul acestui articol nu este medic, asistent medical sau furnizor de servicii medicale.

Vitamina D versus Covid-19, Studii

1. Alipio, Mark. „Suplimentele cu vitamina D ar putea îmbunătăți rezultatele clinice ale pacienților infectați cu Coronavirus-2019 (COVID-19).” SSRN 3571484 (9 aprilie 2020).
Link de studiu | Link PDF

2. Lau, Frank H., et al. „Insuficiența de vitamina D este predominantă în COVID-19 sever.” medRxiv (28 aprilie 2020).
Link de studiu | Link PDF

3. Daneshkhah, Ali și colab. „Posibilul rol al vitaminei D în suprimarea furtunii de citokine și a mortalității asociate la pacienții cu COVID-19.” medRxiv (2020).
Link de studiu | Link PDF

4. Davies, Gareth, Attila R. Garami și Joanna C. Byers. „Dovezile susțin un model cauzal pentru vitamina D în rezultatele COVID-19.” medRxiv (2020).
Link de studiu | Link PDF

5. De Smet, Dieter, et al. „Deficitul de vitamina D ca factor de risc pentru COVID-19 sever: o convergență a două pandemii.” medRxiv (2020).
Link de studiu | Link PDF

6. Raharusun, Prabowo, et al. „Modele de mortalitate COVID-19 și vitamina D: un studiu indonezian.” (2020).
Fișier PDF | Link PDF

7. Ilie, Petre Cristian, Simina Stefanescu, and Lee Smith. „Rolul vitaminei D în prevenirea infecției și mortalității cu boala coronavirus 2019.” Cercetare clinică și experimentală privind îmbătrânirea (2020): 1.
Link de studiu | Link PDF

8. D’Avolio, Antonio, et al. „Concentrațiile de 25-hidroxivitamina D sunt mai mici la pacienții cu PCR pozitivă pentru SARS-CoV-2.” Nutrienți 12,5 (2020): 1359.
Link de studiu | Link PDF

9. Laird, E., şi colab. „Vitamina D și inflamația: Implicații potențiale pentru severitatea Covid-19.” Ir Med J Vol 113 No. 5 P81: 2020.
Fișier PDF | Link PDF

10. Faul, J.L., et al. „Deficit de vitamina D și SDRA după infecția cu SARS-CoV-2.” Ir Med J Vol 113 No. 5 P84: 2020.
Fișier PDF | Link PDF

11. Meltzer, David O., et al. „Asocierea deficitului de vitamina D și a tratamentului cu incidența COVID-19.” medRxiv (2020).
Link de studiu | Link PDF

12. Li, Yajia, et al. „Lumina soarelui și vitamina D în prevenirea infecției cu coronavirus (COVID-19) și a mortalității în Statele Unite.” (2020).
Fișier PDF | Link PDF

13. Pugach, Isaac Z. și Pugach, Sofya „Corelația puternică între prevalența deficienței severe de vitamina D și rata de mortalitate a populației din cauza COVID-19 în Europa”. medRxiv (2020).
Link de studiu | Link PDF

14. Merzon, Eugene, et al. “Nivelul scăzut de vitamina D3 25(OH) în plasmă este asociat cu un risc crescut de infecție cu COVID-19: un studiu israelian bazat pe populație.” medRxiv (2020). — Vitamina D scăzută a crescut riscul (OR ajustat) de infecție cu Covid-19 cu 45% și de spitalizare pentru Covid cu 95%.
Link de studiu | Link PDF

15. Panagiotou, Grigorios et al., “Nivelurile serice scăzute de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) la pacienții spitalizați cu COVID-19 sunt asociate cu o severitate mai mare a bolii: rezultatele unui audit local al practicii.”. medRxiv (2020). Concluzie: “am constatat că pacienții care necesită internare în ITU [în UTI] au fost mai frecvent cu deficit de vitamina D decât cei gestionați în secțiile medicale [pe podea], în ciuda faptului că este semnificativ mai tânăr.”
Link fișier PDF | Link PDF

16. Chang, Timothy S., et al. “Diagnozele și medicamentele anterioare ca factori de risc pentru COVID-19 într-un sistem de sănătate din Los Angeles.” medRxiv (2020).
Link de studiu | Link PDF

Factorii de risc au inclus deficitul de vitamina D, care a crescut riscul de diagnosticare a COVID-19 cu 80% (OR 1,8 [1,4-2,2], p=5,7 x 10-6).

17. Maghbooli, Zhila, et al. “Suficiența vitaminei D a redus riscul de morbiditate și mortalitate la pacienții cu COVID-19.” Disponibil la SSRN 3616008 (2020).
Link de studiu | Link PDF

Suficiența de vitamina D a redus severitatea clinică și mortalitatea pacientului internat.
* Vedeți această expresie de îngrijorare a editorilor PLoS One

18. Panarese și Shahini, “Letter: Covid-19 and Vitamin D” Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 12 aprilie 2020.
Link către scrisoare | Link PDF

Mortalitatea cauzată de Covid-19 crește odată cu creșterea latitudinii (pe națiuni), iar nivelurile de vitamina D din sânge scad odată cu creșterea latitudinii. Autorii propun că nivelurile scăzute de vitamina D cresc mortalitatea COVID-19.

19. Carpagnano, Giovanna Elisiana, et al. “Deficitul de vitamina D ca predictor al prognosticului prost la pacienții cu insuficiență respiratorie acută din cauza COVID-19.” Journal of Endocrinological Investigation (2020): 1-7. Link de studiu | Link PDF

“O analiză de supraviețuire a evidențiat că, după 10 zile de spitalizare, pacienții cu deficit sever de vitamina D aveau o probabilitate de mortalitate de 50%, în timp ce cei cu vitamina D = 10 ng/mL aveau un risc de mortalitate de 5% (p = 0,019).“ 8221

20. Mardani, R., et al. „Asocierea vitaminei D cu modularea severității bolii în COVID-19.” Virus Research (2020): 198148. Study Link | Link PDF

21. Castillo, Marta Entrenas, et al. “Efectul tratamentului cu calcifediol și cea mai bună terapie disponibilă versus cea mai bună terapie disponibilă asupra admiterii la unitatea de terapie intensivă și a mortalității printre pacienții spitalizați pentru COVID-19: un studiu clinic pilot randomizat.” The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology (2020): 105751. Studiu Link | Link PDF

22. Radujkovic, et al. “Deficitul de vitamina D și rezultatul pacienților cu COVID-19.” Nutrients 2020, 12(9), 2757 Study Link | Link PDF
— “Prezentul studiu demonstrează o asociere între deficiența de VitD și severitatea COVID-19.
Pacienții cu deficiență de VitD au avut o rată mai mare de spitalizare și au avut nevoie de oxigenoterapie mai (intensă).
și IMV. La pacienții noștri, atunci când a fost ajustată pentru vârstă, sex și comorbidități, deficitul de VitD a fost
asociat cu un risc de 6 ori mai mare de evoluție severă a bolii și a

Risc de deces de 15 ori mai mare.”

23. Israel, Ariel, et al. “Legătura dintre deficiența de vitamina D și Covid-19 la o populație mare.” MedRxiv 9/7/2020. Link de studiu | Link PDF

24. Jae Hyoung Im, și colab. “Starea nutrițională a pacienților cu boală coronavirus 2019 (COVID-19).”
Jurnalul Internațional de Boli Infecțioase. 7 august 2020. Link PDF | Link PDF

25. Gennari L, et al “Deficitul de vitamina D este asociat în mod independent cu severitatea și mortalitatea COVID-19” ASBMR 2020 Abstract 1023. Study Link | Link PDF

26. Baktash, Vadir, et al. “Starea și rezultatele vitaminei D pentru pacienții în vârstă spitalizați cu COVID-19.” Postuniversitar Medical Journal (2020). Link de studiu | Link PDF
— “Principalele constatări ale studiului nostru sugerează că pacienții mai în vârstă cu concentrații serice mai scăzute de 25(OH)D, în comparație cu pacienții plini de vitamina D de vârstă egală, pot demonstra rezultate mai proaste de la COVID-19. Markerii sindromului de eliberare de citokine au fost ridicați la acești pacienți și au fost mai probabil ca aceștia să devină hipoxici și să necesite suport ventilator în HDU.” [HDU este unitatea de dependență ridicată]

27. Kaufman HW, şi colab. “Ratele de pozitivitate pentru SARS-CoV-2 asociate cu nivelurile circulante de 25-hidroxivitamina D.” (2020) PLoS ONE 15(9): e0239252. Link de studiu | Link PDF
— Nivelul optim de vitamina D în sânge pentru reducerea infecției cu Covid-19 a fost găsit în anii 50’s (ng/ml). Acesta este primul studiu care arată că 25(OH)D la niveluri peste 30 are beneficii suplimentare.

28. Brenner, Hermann, Bernd Holleczek și Ben Schöttker. “Insuficiență și deficiență de vitamina D și mortalitate din cauza bolilor respiratorii într-o cohortă de adulți în vârstă: potențialul de limitare a numărului de decese în timpul și după pandemia COVID-19?.” Nutrienți 12.8 (2020): 2488. Link PDF
— “În comparație cu cei cu un status suficient de vitamina D, participanții cu insuficiență și deficiență de vitamina D au avut o mortalitate respiratorie puternic crescută, cu rapoarte de risc ajustate (intervale de încredere de 95%) de 2,1 (1,3-3,2) și 3,0 (1,8-5,2). ) în ansamblu, 4,3 (1,3-14,4) și 8,5 (2,4-30,1) în rândul femeilor și 1,9 (1,1-3,2) și 2,3 (1,1-4,4) în rândul bărbaților. În general, 41% (interval de încredere 95%: 20-58%) din mortalitatea prin boli respiratorii a fost atribuită statistic insuficienței sau deficienței vitaminei D. Insuficiența și deficitul de vitamina D sunt frecvente și reprezintă o mare parte din mortalitatea bolilor respiratorii la adulții în vârstă, susținând ipoteza că suplimentarea cu vitamina D3 ar putea fi utilă pentru a limita povara pandemiei de COVID-19, în special în rândul femeilor.”.

29. Pepkowitz, Samuel H., et al. “Deficitul de vitamina D este asociat cu o severitate crescută a COVID-19: screening-ul prospectiv al grupurilor cu risc este indicat din punct de vedere medical.” (2020). Fișier PDF
— Persoanele spitalizate pentru Covid-19 au avut de două ori mai multe șanse de a avea nevoie de îngrijiri de terapie intensivă dacă au deficit de vitamina D.

30. Mandal, Amit KJ, et al. “Starea vitaminei D poate fi într-adevăr un prognostic al morbidității și mortalității la pacienții cu COVID-19.” Journal of Medical Virology. Link PDF
— Constatări: “pacienții cu concentrații scăzute de 25OH-D (<or=30nmol/l) au demonstrat markeri relevanți din punct de vedere clinic ai sindromului de eliberare de citokine și au fost mai probabil să devină hipoxici și să necesite suport ventilator."

31. Karahan și Katkat. “Impactul nivelului de vitamina D seric 25(OH) asupra mortalității la pacienții cu COVID-19 din Turcia.” Jurnalul de nutriție, sănătate și îmbătrânire (2020). Fișier PDF

32. Faniyi, et al. “Starea vitaminei D și seroconversia pentru COVID-19 la lucrătorii din domeniul sănătății din Regatul Unit care s-au izolat pentru simptome asemănătoare COVID-19 în timpul pandemiei din 2020.” medRxiv 6 octombrie 2020. Link PDF
— “Deficitul de vitamina D este un factor de risc pentru seroconversia COVID-19 pentru lucrătorii din domeniul sănătății NHS, în special la personalul bărbați BAME.”.

33. Yılmaz, Kamil și Velat Şen. “Este deficitul de vitamina D un factor de risc pentru Covid 19 la copii?.” Pneumologie pediatrică. Link de studiu
— “Simptomul febrei a fost semnificativ mai mare la pacienții cu COVID-19 care aveau niveluri deficitare și insuficiente de vitamina D decât la pacienții care aveau un nivel suficient de vitamina D.”.
— “Pacienții cu COVID-19 au avut niveluri semnificativ mai scăzute de vitamina D 13,14 ng/ml decât cei de control 34,81 ng/ml.”

34. Annweiler, C. et al. “Vitamina D și supraviețuirea la pacienții cu COVID-19: un studiu cvasi-experimental.” The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 13 octombrie 2020. Study Link
— Suplimentarea în bolus de vitamina D3 în timpul sau chiar înainte de COVID-19 a fost asociată cu COVID-19 mai puțin sever și cu o rată de supraviețuire mai bună la vârstnicii fragili.

35. Han, Jenny E., et al. “Administrarea în doze mari de vitamina D la pacienții din unitatea de terapie intensivă ventilată: un studiu pilot, dublu orb, randomizat controlat.” Journal of clinical & amp translational endocrinology 4 (2016): 59-65. Link de studiu
— Șederea în spital este redusă la jumătate pentru pacienții care au nevoie de îngrijire și ventilație în UTI și care primesc 100.000 UI de vitamina D3 zilnic timp de 5 zile. Rețineți că acesta nu a fost un studiu specific Covid-19, ci un studiu al pacienților de UTI cu ventilație mecanică.

36. De Smet, Dieter, et al. “Nivelul ser 25 (OH) D la admiterea în spital asociat cu stadiul și mortalitatea COVID-19.” Jurnalul american de patologie clinică (2020). Link de studiu
— Pacienții cu Covid-19 internați în spital au avut de 3,87 ori mai multe șanse de a muri din cauza Covid-19, dacă aveau deficiență de vitamina D.

37. Rastogi, Ashu, et al. “Suplimentarea cu doze mari de vitamina D pe termen scurt pentru boala COVID-19: un studiu randomizat, controlat cu placebo (studiu SHADE).” Revista medicală postuniversitară (2020). Link de studiu
— Pacienților cu Covid-19 li s-au administrat 60.000 UI de vitamina D pe zi, timp de 7 zile, acești pacienți au avut șanse de 3 ori mai mari să devină negativi pentru Covid-19 decât pacienții cărora nu li sa administrat vitamina D.

38. Afshar, Parviz, Mohammad Ghaffaripour și Hamid Sajjadi. “Rolul sugerat al suplimentării cu vitamina D în severitatea COVID-19.” Journal of Contemporary Medical Sciences 6.4 (2020). Link de studiu
— 300.000 UI de vitamina D3 o dată, apoi 100 UI pe kilogram de greutate corporală pe zi au redus considerabil decesele și durata spitalizării pentru Covid-19.

39. Luo, Xia, et al. “Deficitul de vitamina D este invers asociat cu incidența COVID-19 și severitatea bolii la chinezi.” The Journal of Nutrition (2020). Link de studiu
Deficitul de vitamina D (<30 nmol/L) (OR: 2,72) a fost asociat semnificativ cu severitatea COVID-19.

40. Pereira, Marcos, et al. “Deficitul de vitamina D agravează COVID-19: revizuire sistematică și meta-analiză.” Critical Reviews in food science and nutrition (2020): 1-9. Link de studiu
— cazurile severe de COVID-19 prezintă cu 64% mai multă deficiență de vitamina D în comparație cu cazurile ușoare. O insuficiență a concentrației de vitamina D a crescut spitalizarea și mortalitatea din cauza COVID-19. Am observat o asociere pozitivă între deficitul de vitamina D și severitatea bolii.

41. Katz, Joseph, Sijia Yue și Wei Xue. “Risc crescut pentru Covid-19 la pacienții cu deficit de vitamina D.” Nutrition (2020): 111106. Study Link
— “pacienții cu deficit de vitamina D au avut de 5 ori mai multe șanse de a fi infectați cu Covid-19 decât pacienții fără deficiență după ajustarea pentru grupele de vârstă”

42. Arvinte, Cristian, Maharaj Singh și Paul E. Marik. “Nivelurile serice de vitamina C și vitamina D într-o cohortă de pacienți cu COVID-19 în stare critică dintr-o unitate de terapie intensivă a unui spital comunitar din America de Nord în mai 2020: un studiu pilot.” Medicine in drug discovery 8 (2020): 100064 Link de studiu
— “Nivelurile serice de vitamina C și vitamina D au fost scăzute la majoritatea pacienților noștri în stare critică de terapie intensivă cu COVID-19.”

43. Yılmaz, Kamil și Velat Şen. “Este deficitul de vitamina D un factor de risc pentru COVID‐19 la copii?.” Pediatric Pulmonology 55.12 (2020): 3595-3601. Link de studiu | Explicația studiului
— Copiii din acest studiu cu niveluri mai mari de vitamina D în sânge (20 ng/ml sau mai mare) au avut de 4,6 ori mai multe șanse de a nu prezenta simptome în timp ce erau infectați cu Covid-19 și cu 72% mai puțin probabil să aibă un caz moderat/sever de Covid-19 decât copiii cu deficit de vitamina D.

44. Tan, Chuen Wen, et al. „Un studiu de cohortă pentru a evalua efectul combinației de vitamina D, magneziu și vitamina B12 (DMB) asupra progresiei către un rezultat sever la pacienții mai în vârstă cu COVID-19.” medRxiv (2020). Link de studiu
— “O combinație de vitamina D/magneziu/vitamina B12 la pacienții vârstnici cu COVID-19 a fost asociată cu o reducere semnificativă a proporției de pacienți cu deteriorare clinică care necesită suport de oxigen, suport de terapie intensivă sau ambele.”.

45. Jain, Anshul, et al. “Analiza nivelului de vitamina D în rândul pacienților asimptomatici și grav bolnavi de COVID-19 și corelarea acesteia cu markerii inflamatori.” Rapoarte științifice 10.1 (2020): 1-8. Link de studiu
— “Rata mortalității a fost ridicată în cazul deficitului de vitamina D (21% față de 3,1%). Nivelul de vitamina D este semnificativ scăzut la pacienții cu COVID-19 sever.” În acest studiu, pacienții cu vitamina D scăzută au avut o rată a mortalității de 21% cei cu vitamina D mai mare au avut o rată a mortalității de doar 3,1%. Cei cu vitamina D mai mare au avut mai multe șanse de a avea un caz ușor și mai puțin probabil să moară cei cu vitamina D scăzută au fost mai probabil să aibă un caz sever și mai probabil să moară.

46. ​​Ling, Stephanie F., et al. “Terapia de amplificare cu colecalciferol în doză mare este asociată cu un risc redus de mortalitate la pacienții cu COVID-19: un studiu observațional transversal multicentric.” Nutrients 12.12 (2020): 3799. Study Link
— “În acest studiu observațional, tratamentul cu terapie de rapel cu colecalciferol, indiferent de nivelurile inițiale de 25(OH)D serice, pare să fie asociat cu un risc redus de mortalitate la pacienții acuți internați cu COVID-19. 8221 Într-un grup, reducerea riscului de deces a fost de 87% în celălalt grup, reducerea a fost de 62%.

Dovezile sunt copleșitoare. Persoanele cu Covid-19 ar trebui să primească doze mari de vitamina D3 (numită “Colecalciferol”) pentru a reduce riscul de deces. Multe alte studii (mai sus) au arătat rezultate similare.

47. Vassiliou, Alice G., et al. “Nivelurile scăzute de 25-hidroxivitamina D la admiterea la unitatea de terapie intensivă pot predispune pacienților cu pneumonie COVID-19 la un risc mai mare de mortalitate pe 28 de zile: un studiu pilot pe o cohortă de terapie intensivă grecească.” Nutrienți 12.12 (2020): Link de studiu
— “Toți pacienții care au murit în decurs de 28 de zile aparțineau grupului de vitamina D cu conținut scăzut de vitamina D…. Pacienții cu COVID-19 în stare critică care au murit în secția de terapie intensivă în decurs de 28 de zile au părut să aibă niveluri mai scăzute de 25(OH)D de admitere la UTI în comparație cu supraviețuitorii.”.

48. Anjum, S., et al. “Examinați asocierea dintre deficiența severă de vitamina D și mortalitate la pacienții cu Covid-19.” Pakistan Journal of Medical and Health Sciences (2020): 1184-1186. Link de studiu
— “Pacienții cu deficit sever de vitamina D au avut o rată mare de mortalitate (26,67%) în comparație cu pacienții fără deficit de vitamina D (7,5%)”


VII Remodelarea și modelarea osoasă la nivel celular

În viața adultă, 2 procese sunt responsabile de modificările scheletului: remodelarea și modelarea ( 128). Remodelarea este procesul prin care osul nou înlocuiește osul vechi. Ea continuă continuu atât în ​​osul cortical, cât și în cel trabecular. În condiții fiziologice, forma și masa osului nu sunt afectate de remodelare. În timpul remodelării, celulele osoase numite osteoblaste formează os nou în anumite locuri după ce osul vechi este resorbit de celule mari, multinucleate, numite osteoclaste. Acest lucru este adesea denumit cuplare, iar locurile în care apare sunt numite unități multicelulare osoase. Spre deosebire de remodelare, modelarea osului este procesul prin care se formează os nou fără resorbție prealabilă sau în care resorbția are loc fără formarea osoasă ulterioară. Atât forma, cât și masa osului pot fi modificate prin modelare.

O resorbție osoasă

Remodelarea este inițiată prin formarea osteoclastelor, în principal pe suprafețele endostale ale osului trabecular și cortical, sau în interiorul canalelor Havers din osul cortical. Apare și la suprafețele periostale ale osului cortical, deși mai rar. Osteoclastele complet diferențiate sunt celule mari, multinucleate, care pot fi identificate în secțiuni histologice prin expresia lor a enzimelor fosfatază acidă rezistentă la tartrat (TRAP) și catepsină K. Pentru ca resorbția să aibă loc, osteoclastele trebuie mai întâi să sigileze o zonă a osului. Se crede că osteoclastele se leagă de suprafețele osoase unde osteoidul exterior, nemineralizat a fost îndepărtat ( 129). Defalcarea (resorbția) osului este inițiată prin dizolvarea cristalelor minerale osoase cu un pH scăzut (aproximativ 4,5). Protons are pumped into the “resorption lacunae beneath the ruffled border” by a proton pump expressed in the ruffled border of osteoclasts. In parallel with the mineral phase of bone being dissolved, osteoclasts release proteolytic enzymes that degrade type I collagen fibers and other noncollagen proteins in the bone matrix ( 130).

B Osteoclast proliferation, differentiation, and fusion

Multinucleated osteoclasts are formed by proliferation, differentiation, and fusion of mononuclear progenitor cells of myeloid hematopoietic origin ( Figure 4A). Macrophages and dendritic cells important for immune function arise from the same bone marrow progenitor pool of cells ( 131). For osteoclastogenesis to occur, progenitor cells must be activated by macrophage colony-stimulating factor (M-CSF), which is needed for proliferation and survival of osteoclasts, and by receptor activator of nuclear factor-κB (RANK) ligand (RANKL), which is required for osteoclast differentiation. M-CSF is expressed by many different cells, including osteoblasts in the periosteum and stromal cells in the bone marrow. RANKL is expressed more restrictively and was initially thought to be produced only by osteoblasts/bone marrow stromal cells and by T lymphocytes and to be involved in osteoclastogenesis and activation of dendritic cells ( 132). A variety of hormones, cytokines, and prostaglandins [eg, PTH, 1,25(OH)2 D3, IL-1, IL-6, IL-17, TNF-α, and prostaglandin E2], which stimulate bone resorption, were initially reported to increase RANKL in periosteal osteoblasts however, conditional deletion of Rankl in experimental studies has now suggested that expression of Rankl by osteocytes represents the most important source of RANKL for remodeling of the skeleton ( 133, 134).

Extra- and intracellular regulation of osteoclast formation. A, Osteoblasts on the surfaces of cortical and trabecular bone originate from pluripotent stromal cells present in bone marrow. These cells not only make bone but also control the formation of osteoclasts. Osteoblasts control differentiation of mononuclear progenitor cells to mature, multinucleated osteoclasts by expressing M-CSF and RANKL, which expand the number of myeloid progenitor cells and promote their differentiation, respectively. Genes up-regulated at different stages of osteoclast differentiation are shown in squares. Mononucleated osteoclasts fuse to latent multinucleated osteoclasts, which subsequently become activated and attach to mineralized bone surfaces. Activated osteoclasts resorb bone by dissolving hydroxyapatite crystals and degrading extracellular bone matrix proteins. B, M-CSF activates its cognate receptor c-Fms, leading to activation of intracellular signaling like PI3K and Akt, which are important for proliferation and survival of the progenitor cells. RANKL activates its receptor RANK, which will recruit TRAF6 and subsequently activate several kinases and downstream transcription factors. In the cytosol, the dimeric transcription factor NF-κB is bound to its inhibitor, IκBα activation of IKKβ by RANK signaling leads to phosphorylation of IκBα and dissociation from NF-κB, which then translocates to the nucleus and binds NF-κB response elements in DNA. Downstream signaling of RANK also involves activation of MAPK and phosphorylation of proteins like the c-Fos component of AP-1. These events are crucial for induction of Nfatc1, the master transcription factor of osteoclastogenesis. In its inactive form, Nfatc1 is phosphorylated, and activation is caused by dephosphorylation mediated by calcineurin, which is activated by signaling from FcRγ and/or DAP12 linked to Ig-like receptors expressed on the surface of osteoclasts. Nfatc1 acts in concert with other transcription factors like MITF, CREB, AP-1, and PU.1 to induce numerous genes necessary for osteoclast differentiation, fusion, and function. Osteoclast differentiation also requires down-regulation of genes such as Irf8, MafB, and Bcl6 associated with the macrophage phenotype. ITAM, immunoreceptor tyrosine-based activation motif. TREM-2, triggering receptor expressed on myeloid cells 2.

Extra- and intracellular regulation of osteoclast formation. A, Osteoblasts on the surfaces of cortical and trabecular bone originate from pluripotent stromal cells present in bone marrow. These cells not only make bone but also control the formation of osteoclasts. Osteoblasts control differentiation of mononuclear progenitor cells to mature, multinucleated osteoclasts by expressing M-CSF and RANKL, which expand the number of myeloid progenitor cells and promote their differentiation, respectively. Genes up-regulated at different stages of osteoclast differentiation are shown in squares. Mononucleated osteoclasts fuse to latent multinucleated osteoclasts, which subsequently become activated and attach to mineralized bone surfaces. Activated osteoclasts resorb bone by dissolving hydroxyapatite crystals and degrading extracellular bone matrix proteins. B, M-CSF activates its cognate receptor c-Fms, leading to activation of intracellular signaling like PI3K and Akt, which are important for proliferation and survival of the progenitor cells. RANKL activates its receptor RANK, which will recruit TRAF6 and subsequently activate several kinases and downstream transcription factors. In the cytosol, the dimeric transcription factor NF-κB is bound to its inhibitor, IκBα activation of IKKβ by RANK signaling leads to phosphorylation of IκBα and dissociation from NF-κB, which then translocates to the nucleus and binds NF-κB response elements in DNA. Downstream signaling of RANK also involves activation of MAPK and phosphorylation of proteins like the c-Fos component of AP-1. These events are crucial for induction of Nfatc1, the master transcription factor of osteoclastogenesis. In its inactive form, Nfatc1 is phosphorylated, and activation is caused by dephosphorylation mediated by calcineurin, which is activated by signaling from FcRγ and/or DAP12 linked to Ig-like receptors expressed on the surface of osteoclasts. Nfatc1 acts in concert with other transcription factors like MITF, CREB, AP-1, and PU.1 to induce numerous genes necessary for osteoclast differentiation, fusion, and function. Osteoclast differentiation also requires down-regulation of genes such as Irf8, MafB, and Bcl6 associated with the macrophage phenotype. ITAM, immunoreceptor tyrosine-based activation motif. TREM-2, triggering receptor expressed on myeloid cells 2.

Activation of the receptor RANK is dependent not only on the amount of RANKL present, but also on the amount of decoy receptor, osteoprotegerin (OPG), that is present. OPG is expressed ubiquitously and can bind RANKL, inhibiting binding to RANK. In addition to signaling through RANK and the c-Fms receptor for M-CSF, stimulation of the adapter proteins Fc receptor common γ-subunit (FcRγ) and DNAX activating protein of 12 kDa (DAP12), which are dimerized to Ig-like receptors such as osteoclast-associated receptor (OSCAR) and triggering receptor expressed on myeloid cells 2 (2), is required for stimulation of osteoclast differentiation ( 132). Genetic experiments have shown that mice overexpressing OPG, or with a deletion of RANKL, RANK, or c-Fms, or double knockout of FcRγ/DAP12, lack osteoclasts and exhibit osteopetrosis. Osteopetrosis is also observed in mice with a mutation in the gene encoding M-CSF. In contrast, mice lacking OPG exhibit early-onset osteoporosis ( 131, 132).

At a certain stage, mononuclear osteoclasts will fuse to latent multinucleated osteoclasts, which eventually will be activated to polarized bone-resorbing osteoclasts. The fusion process is not well understood, but dendritic cell-specific transmembrane protein (Dc-stamp) seems to be involved ( 135).

C RANK/c-Fms/FcRγ-DAP12 intracellular signaling

Intracellular signaling events downstream of RANK/c-Fms/FcRγ-DAP12 have been extensively investigated during the past decade ( Figure 4B). The intracellular tail of RANK expresses several binding sites for TNF-related associated factors (TRAFs), of which TRAF6 seems to be most important ( 131, 132). Subsequent, proximal events include activation of several kinases, including MAPKs, inhibitor of nuclear factor-κB (NF-κB) kinase β (IKKβ), phosphoinositide 3-kinase (PI3K), and Akt. FcRγ/DAP12 signaling causes activation of phospholipase Cγ (PLCγ), a rise of intracellular calcium, and subsequent activation of the phosphatase calcineurin. Downstream events include activation of several transcription factors, such as NF-κB, c-Fos containing AP-1 (activator protein-1), nuclear factor of activated T cells c1 (Nfatc1), CREB, microphthalmia-associated transcription factor (MITF), and PU.1, which cooperate to regulate a multitude of genes (eg, Calcr [calcitonin receptor], Acp5 [TRAP], Ctsk [cathepsin K], Atp6i [proton pump subunit], αvβ3 [vitronectin receptor], Clcn7 [chloride channel 7], and Dc-stamp) that are important for osteoclast differentiation, fusion, and function. In addition, several transcription factors, including v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene homolog B (MafB), interferon regulatory factor-8 (IRF-8), and B-cell lymphoma 6 (Bcl6), negatively regulate osteoclastogenesis ( 136), and the expression of these factors is repressed during osteoclast differentiation.

In vitro experiments have shown that mature osteoclasts can be formed from progenitor cells present in bone marrow, spleen, peripheral blood, and periosteum if M-CSF and RANKL are used as stimulators. However, the extent to which osteoclast-inducing hormones and cytokines affect progenitor cells in bone marrow, spleen, the circulation, or periosteum/endosteum is less clear, and it is not known whether there are differences in phenotypes of the progenitors from different sources. It has been reported that mature osteoclasts exhibit more phenotypic variation than realized previously, suggesting that progenitor cells from different sites might exhibit significant differences also ( 137).


by J. Clifford and A. Kozil* (9/17)

Quick Facts…

  • Small amounts of vitamin A, vitamin D, vitamin E and vitamin K are needed to maintain good health.
  • Fat-soluble vitamins will not be lost when the foods that contain them are cooked.
  • The body does not need these vitamins every day and stores them in the liver and adipose (fat) tissue when not used.
  • Most people do not need vitamin supplements.
  • Megadoses of vitamins A, D, E or K can be toxic and lead to health problems.
  • Requirements for vitamins may be expressed in different mathematical units. Close attention should be paid to ensure that similar units are being compared.

What are Vitamins?

Vitamins are essential micronutrients required by the body in small amounts to support a range of vital functions. Vitamins are divided into two groups: water-soluble (B-complex vitamins and C
vitamins) and fat-soluble vitamins (A, D, E and K). Unlike water-soluble vitamins that need regular replacement in the body, fat-soluble vitamins are stored in the liver and fatty tissues, and are
eliminated much more slowly than water-soluble vitamins. For more information on water-soluble vitamins, see fact sheet 9.312 Water-Soluble Vitamins: Vitamin B-Complex and Vitamin C.

What are Fat-Soluble Vitamins?

The fat-soluble vitamins, A, D, E, and K, are stored in the body for long periods of time and generally pose a greater risk for toxicity than water-soluble vitamins when consumed in excess. Eating a normal, well-balanced diet will not lead to toxicity in otherwise healthy individuals. However, taking vitamin supplements that contain megadoses of vitamins A, D, E and K may lead to toxicity.

While diseases caused by a lack of fat-soluble vitamins are rare in the United States, symptoms of mild deficiency can develop without adequate amounts of vitamins in the diet. Additionally, some
health problems, such as inflammatory bowel disease (IBD), chronic pancreatitis, and cystic fibrosis, may decrease the absorption of fat, and in turn, decrease the absorption of vitamins A, D, E and K. Consult a medical professional about any potential health problems that may interfere with vitamin absorption.

Vitamin A: Retinol

What is Vitamin A?

Vitamin A, also called retinol, has many functions in the body. In addition to helping the eyes adjust to light changes, vitamin A plays an important role in bone growth, tooth development, reproduction, cell division, gene expression, and regulation of the immune system. The skin, eyes, and mucous membranes of the mouth, nose, throat and lungs depend on vitamin A to remain moist. Vitamin A is also an important antioxidant that may play a role in the prevention of certain cancers.

Food Sources for Vitamin A

Eating a wide variety of foods is the best way to ensure that the body gets enough vitamin A. The retinol, retinal, and retinoic acid forms of vitamin A are supplied primarily by foods of animal origin such as dairy products, fish and liver. Some foods of plant origin contain the antioxidant, beta-carotene, which the body converts to vitamin A. Beta-carotene, comes from fruits and vegetables, especially those that are orange or dark green in color. Vitamin A sources also include carrots, pumpkin, winter squash, dark green leafy vegetables and apricots, all of which are rich in betacarotene.

How Much Vitamin A Do We Need?

The recommendation for vitamin A intake is expressed as micrograms (mcg) of retinol activity equivalents (RAE). Retinol activity equivalents account for the fact that the body converts only a portion of beta-carotene to retinol. One RAE equals 1 mcg of retinol or 12 mcg of beta-carotene (Table 1). The Recommended Dietary Allowance (RDA) for vitamin A is 900 mcg/ day for adult males and 700 mcg/day for adult females.

Compared to vitamin A containing foods, it takes twice the amount of carotene rich foods to meet the body’s vitamin A requirements, so one may need to increase consumption of carotene containing plant foods to meet the RDA for vitamin A.

Studies indicate that vitamin A requirements may be increased due to hyperthyroidism, fever, infection, cold, and exposure to excessive amounts of sunlight. Those who consume excess alcohol or have renal disease should also increase intake of vitamin A.

Deficit de vitamina A

Vitamin A deficiency in the United States is rare, but the disease that results is known as xerophthalmia, which can lead to blindness if untreated. It most commonly occurs in developing nations usually due to malnutrition. Since vitamin A is stored in the liver, it may take up to 2 years for signs of deficiency to appear. Night blindness and very dry, rough skin may indicate a lack of vitamin A. Other signs of possible vitamin A deficiency include decreased resistance to infections, faulty tooth development, and slower bone growth. Vitamin A deficiency is also a known risk factor for severe measles. According to the World Health Organization (WHO), Vitamin A supplementation can significantly reduce mortality rates for children with measles who live in areas with a high prevalence of Vitamin A deficiency. The effectiveness of vitamin A supplementation to treat measles in countries, such as the United States, where vitamin A intakes are generally adequate, is uncertain.

Too much Vitamin A

In the United States, toxic or excess levels of vitamin A are more of a concern than deficiencies. The Tolerable Upper Intake Level (UL) for adults is 3,000 mcg RAE (Table 2). It would be difficult to reach this level consuming food alone, but some multivitamin supplements contain high doses of vitamin A. Retinol is the form of vitamin A that causes the greatest concern for toxicity. If you take a multivitamin, check the label to be sure the majority of vitamin A provided is in the form of beta-carotene, which appears to be safe. Some medications used to treat acne, psoriasis, and other skin conditions contain compounds that mimic retinol in the body. Much like excessive intake of dietary retinol, these medications have been shown to negatively impact bone health and result in delayed growth in children and teens.

Symptoms of vitamin A toxicity include dry, itchy skin, headache, nausea, and loss of appetite. Signs of severe overuse over a short period of time include dizziness, blurred vision and slowed growth. Vitamin A toxicity can also cause severe birth defects and may increase the risk for bone loss and hip fractures.

Vitamin D

What is Vitamin D?

Vitamin D plays a critical role in the body’s use of calcium and phosphorous. It works by increasing the amount of calcium absorbed from the small intestine, helping to form and maintain bones. Vitamin D benefits the body by playing a role in immunity and controlling cell growth and may protect against osteoporosis, high blood pressure, cancer, and other diseases. Children especially need adequate amounts of vitamin D to develop strong bones and healthy teeth.

Food Sources for Vitamin D

The primary food sources of vitamin D are milk and other dairy products fortified with vitamin D. Vitamin D is also found in oily fish (e.g., herring, salmon and sardines) as well as in cod liver oil. In addition to the vitamin D provided by food, we obtain vitamin D through our skin which produces vitamin D in response to sunlight.

How much Vitamin D Do We Need?

The Recommended Dietary Allowance (RDA) for vitamin D appears as micrograms (mcg) of cholecalciferol (vitamin D3) (Table 1). From 12 months to age fifty, the RDA is set at 15 mcg. Twenty mcg of cholecalciferol equals 800 International Units (IU), which is the recommendation for maintenance of healthy bone for adults over fifty. Table 1 lists additional recommendations for various life stages.

Exposure to ultraviolet light is necessary for the body to produce the active form of vitamin D. Ten to fifteen minutes of sunlight without sunscreen on the hands, arms and face, twice a week is sufficient to receive enough vitamin D. This can easily be obtained in the time spent riding a bike to work or taking a short walk with arms and legs exposed. In order to reduce the risk for skin cancer one should apply sunscreen with an SPF of 15 or more, if time in the sun exceeds 10 to 15 minutes.

Vitamin D Deficiency

Symptoms of vitamin D deficiency in growing children include rickets (long, soft bowed legs) and flattening of the back of the skull. Vitamin D deficiency in adults may result in osteomalacia (muscle and bone weakness), and osteoporosis (loss of bone mass). Vitamin D deficiency has been associated with increased risk of common cancers, autoimmune diseases, hypertension, and infectious disease.Research shows that vitamin D insufficiency affects almost 50% of the population worldwide an estimated 1 billion people. The rising rate of deficiency has been linked to a reduction in outdoor activity and an increase in the use of sunscreen among children and adults. In addition, those who live in inner cities, wear clothing that covers most of the skin, or live in northern climates where little sun is seen in the winter are also prone to vitamin D deficiency. Since most foods have very low vitamin D levels (unless they are enriched) a deficiency may be more likely to develop without adequate exposure to sunlight. Adding fortified foods to the diet such as milk, and for adults including a supplement, are effective at ensuring adequate vitamin D intake and preventing low vitamin D levels. In the absence of adequate sun exposure, at least 800 to 1,000 IU of vitamin D3 may be needed to reach the circulating level required to maximize vitamin D’s benefits.

Who is at Risk — These populations may require extra vitamin D in the form of supplements or fortified foods:

  • Exclusively breast-fed infants: Human milk only provides 25 IU of vitamin D per liter. All breast-fed and partially breast-fed infants should be given a vitamin D supplement of 400 IU/day.
  • Dark Skin: Those with dark pigmented skin synthesize less vitamin D upon exposure to sunlight compared to those with light pigmented skin.
  • vârstnici: This population has a reduced ability to synthesize vitamin D upon exposure to sunlight, and is also more likely to stay indoors and wear sunscreen which blocks vitamin D synthesis.
  • Covered and protected skin: Those that cover all of their skin with clothing while outside, and those that wear sunscreen with an SPF factor of 8, block most of the synthesis of vitamin D from sunlight.
  • Boala: Fat malabsorption syndromes, inflammatory bowel disease (IBD), and obesity are all known to result in a decreased ability to absorb and/or use vitamin D in fat stores.

Too much Vitamin D


The Tolerable Upper Intake Level (UL) for vitamin D is set at 100 mcg (4000 IUs) for people 9 years of age and older (Table 2). High doses of vitamin D supplements coupled with large amounts of fortified foods may cause accumulations in the liver and produce signs of poisoning. Signs of vitamin D toxicity include excess calcium in the blood, slowed mental and physical growth, decreased appetite, nausea and vomiting.

It is especially important that infants and young children do not consume excess amounts of vitamin D regularly, due to their small body size.

Vitamin E: Tocopherol

What is Vitamin E?

Vitamin E benefits the body by acting as an antioxidant, and protecting vitamins A and C, red blood cells, and essential fatty acids from destruction. Research from decades ago suggested that taking antioxidant supplements, vitamin E in particular, might help prevent heart disease and cancer. However, newer findings indicate that people who take antioxidant and vitamin E supplements are not better protected against heart disease and cancer than non-supplement users. Many studies show a link between regularly eating an antioxidant rich diet full of fruits and vegetables, and a lower risk for heart disease, cancer, Alzheimer’s Disease, and several other diseases. Essentially, research indicates that to receive the full benefits of antioxidants and phytonutrients in the diet, one should consume these compounds in the form of fruits, vegetables, nuts, and seeds, not as supplements.

Food Sources for Vitamin E

About 60 percent of vitamin E in the diet comes from vegetable oil (soybean, corn, cottonseed, and safflower). This also includes products made with vegetable oil (margarine and salad dressing). Vitamin E sources also include fruits and vegetables, grains, nuts (almonds and hazelnuts), seeds (sunflower) and fortified cereals.

How much Vitamin E Do We Need?

The Recommended Dietary Allowance (RDA) for vitamin E is based on the most active and usable form called alpha-tocopherol (Table 1). Food and supplement labels list alpha-tocopherol as the unit international units (IU) or micrograms (mcg), not in milligrams (mg). One microgram of alpha-tocopherol equals to 1.5 International units (IU). RDA guidelines state that males and females over the age of 14 should receive 15 mcg (22.5 IUs) of alpha-tocopherol per day. Consuming vitamin E in excess of the RDA does not result in any added benefits.

Vitamin E Deficiency

Vitamin E deficiency is rare. Cases of vitamin E deficiency usually only occur in premature infants and in those unable to absorb fats. Since vegetable oils are good sources of vitamin E, people who excessively reduce their total dietary fat may not get enough vitamin E.

Too much Vitamin E

The Tolerable Upper Intake Level (UL) for vitamin E is shown in Table 2.Vitamin E obtained from food usually does not pose a risk for toxicity. Supplemental vitamin E is not recommended due to lack of evidence supporting any added health benefits. Megadoses of supplemental vitamin E may pose a hazard to people taking blood-thinning medications such as Coumadin (also known as warfarin) and those on statin drugs.

Vitamina K

What is Vitamin K?

Vitamin K is naturally produced by the bacteria in the intestines, and plays an essential role in normal blood clotting, promoting bone health, and helping to produce proteins for blood, bones, and kidneys.

Food Sources for Vitamin K

Good food sources of vitamin K are green, leafy-vegetables such as turnip greens, spinach, cauliflower, cabbage and broccoli, and certain vegetables oils including soybean oil, cottonseed oil, canola oil and olive oil. Animal foods, in general, contain limited amounts of vitamin K.

How much Vitamin K Do We Need?

To help ensure people receive sufficient amounts of vitamin K, an Adequate Intake (AI) has been established for each age group (Table 1).

Vitamin K Deficiency


Without sufficient amounts of vitamin K, hemorrhaging can occur. Vitamin K deficiency may appear in infants or in people who take anticoagulants, such as Coumadin (warfarin), or antibiotic drugs. Newborn babies lack the intestinal bacteria to produce vitamin K and need a supplement for the first week. Those on anticoagulant drugs (blood thinners) may become vitamin K deficient, but should not change their vitamin K intake without consulting a physician. People taking antibiotics may lack vitamin K temporarily because intestinal bacteria are sometimes killed as a result of long-term use of antibiotics. Also, people with chronic diarrhea may have problems absorbing sufficient amounts of vitamin K through the intestine and should consult their physician to determine if supplementation is necessary.

Too much Vitamin K

Although no Tolerable Upper Intake Level (UL) has been established for vitamin K, excessive amounts can cause the breakdown of red blood cells and liver damage. People taking blood-thinning drugs or anticoagulants should moderate their intake of foods with vitamin K, because excess vitamin K can alter blood clotting times. Large doses of vitamin K are not advised.

Rezumat

  • Fat-soluble vitamins: A, D, E, and K —are stored in the body for long periods of time, and pose a greater risk for toxicity than water-soluble vitamins. Fat-soluble vitamins are only needed in small amounts.
  • Beta carotene is an important antioxidant that the body converts to Vitamin A,and it is found in a variety of fruits and vegetables.
  • Inadequate dietary consumption of vitamin D, along with limited sun exposure, makes vitamin D deficiency a growing public health concern.
  • Vitamin E benefits the body by acting as an antioxidant, and research indicates that it may offer a protective effect if obtained through a diet rich in fruits and vegetables, as opposed to a supplement or multivitamin.
  • The bacteria in our gut produce vitamin K, and it is also found in green leafy vegetables.

Table 1. Recommended Dietary Intake (RDA) and Adequate Intake (AI) for Fat-Soluble Vitamins

Life Stage Group Vitamin A
(mcg 1 /RAE)
Vitamin D
(mcg 2 )
Vitamina E
(mcg a-TE 3 )
Vitamina K
(mcg)
Infants 4
0 – 6mo 400* 10* 4* 2.0*
6mo – 12mo 500* 10* 5* 2.5*
Copii
1 – 3y 300 15 6 30*
4 – 8y 400 15 7 55*
Masculii
9 – 13y 600 15 11 60*
14 – 18y 900 15 15 75*
19 – 30y 900 15 15 120*
31 – 50y 900 15 15 120*
51 – 70y 900 15 15 120*
>70y 900 20 15 120*
Femele
9 – 13y 600 15 11 60*
14 – 18y 700 15 15 75*
19 – 30y 700 15 15 90*
31 – 50y 700 15 15 90*
51 – 70y 700 15 15 90*
>70y 700 20 15 90*
Gravidă
14 – 18y 750 15 15 75
19 – 30y 770 15 15 90
31 – 50y 770 15 15 90
Alăptarea
14 – 18y 1200 15 19 75
19 – 30y 1300 15 19 90
31 – 50y 1300 15 19 90

1 As retinol activity equivalents (RAEs). 1 RAE = 1mcg retinol or 12 mcg beta-carotene.

2 As cholecalciferol (vitamin D3). 10 mcg cholecalciferol = 400 IU of Vitamin D.

3 As alpha-tocopherol equivalents. 1 mg of alpha-tocopherol = 1.5 IU of Vitamin E=22IU of d-alpha-tocopherol=33 IU of dl-alpha- tocopherol

4 At 6 months of age, infants may be introduced to solid foods while remaining on formula or breast milk. There may be some overlap in specific nutrient requirements.

*Indicates an Adequate Intake (AI). All other values are Recommended Dietary Allowance (RDA).

Table 2. Tolerable Upper Intake Levels (UL) for Fat-Soluble Vitamins

Life Stage Group Vitamin A
(mcg/d)
Vitamin D
(mcg/d)
Vitamina E
(mg a-TE)
Vitamin K*
Infants 1
0 – 6mo 600 25 ND 2 ND
6mo – 12mo 600 38 ND ND
Copii
1 – 3y 600 63 200 ND
4 – 8y 900 75 300 ND
Males/Females
9 – 13y 1700 100 600 ND
14 – 18y 2800 100 800 ND
19 – 70y 3000 100 1000 ND
>70y 3000 100 1000 ND
Pregnant and Lactating
<18 2800 100 800 ND
19 – 50y 3000 100 1000 ND

1 At 6 months of age, infants may be introduced to solid foods while remaining on formula or breast milk. There may be some overlap in specific nutrient requirements.

2 ND = not determinable due to insufficient data

*An UL for vitamin K was not established.

Referințe

Berdanier, C., Berdanier, L., Zempleni, J. (2009). Advanced Nutrition: Macronutrients, Micronutrients, and Metabolism. Boca Raton, FL: CRC Press, Taylor & Francis Group.

Duyff, R. (2012). American Dietetic Association: Complete Food and Nutrition Guide. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, Inc.

Gropper, S., Smith, J. (2009).Advanced Nutrition and Human Metabolism. Belmont, CA: Wadsworth, Cengage Learning.

Holick, M., Chen, T. (2008). Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. American Journal of Clinical Nutrition, 87 (4), 1080-1086.

Institute of Medicine (US). (2002). Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press.

Institute of Medicine (US). (2000). Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington, DC: National Academy Press.

Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium Ross A., Taylor, C., Yaktine, A., et al., editors. (2011). Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington, DC: National Academies Press. Retrieved from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56070/ doi: 10.17226/13050.

* J. Clifford, Colorado State University Extension food and nutrition specialist , A. Kozil, graduate student. Original fact sheet revised by L. Bellows, Colorado State University Extension food and nutrition specialist and assistant professor and R. Moore, graduate student. 11/2012 . Revised 9/17.


Priveste filmarea: Lipsa poftei de mancare - Sfatul de sănătate (August 2022).