Informație

Se pot mișca celulele creierului?

Se pot mișca celulele creierului?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Am discutat despre asta cu fratele meu. Sunt destul de sigur că am citit undeva că se pot muta.

Mulțumiri

EDIT: Prin mișcare mă refer la migrarea pe distanțe lungi (de preferință numai în creier).


Întrebarea este relativ largă și ar trebui să țineți cont de faptul că creierul nu constă numai din neuronii, dar deasemenea celule gliale (celule de susținere) și celule stem neuronale pre-mitotice. În plus, după cum au indicat colegii de știință critici, stadiul de dezvoltare este foarte important, deoarece creierul embrionar în curs de dezvoltare este foarte diferit de creierul adult.

Cu toate acestea, după ce ați cercetat diverse publicații, răspunsul la întrebare este de fapt remarcabil de simplu: Da, celulele creierului migrează.

În creierul adult celulele gliale migrează în creier (Klämbt, 2009). Celulele gliale sunt implicate într-o multitudine de funcții, dar un exemplu notabil de migrare a celulelor gliale sunt oligodendrocitele care migrează la distanțe relativ mari pentru a-și găsi axonii țintă pe care se înfășoară pentru a forma teaca de mielină izolatoare (Tsai și Miller, 2002).

Celulele stem neuronale migrează pe distanțe lungi ca răspuns la leziuni (Imitola și colab., 2004) și migrează din locații specifice ale celulelor stem (de exemplu, hipocamp și zona subventriculară) în alte regiuni (Clarke, 2003).

Interesant este că neuronii post-mitotici (complet diferențiați, nedivizați) pot fi, de asemenea, migratori în creierul adult. Mai exact, neuronii nou formați pot migra peste sute de microni la pești (Scott și colab., 2012), iar migrarea neuronală a fost demonstrată și în cortexul uman (Fox și colab., 1998).

Nu este surprinzător că și celulele gliale, celulele stem și neuronii migrează în timpul dezvoltare embrionară. În special, neuronii post-mitotici destinați să îndeplinească funcții periferice trebuie să migreze pe distanțe relativ mari de la creasta neură la locațiile țintă (Neuroscience, 2).nd ed, Migrația neuronală).


Pentru a adăuga răspunsul lui Christiaan, voi menționa un exemplu izbitor de migrație neuronală pe distanțe lungi în creierul mamiferelor adulte: așa-numitul Fluxul Migrator Rostral găsit la rozătoare, la iepuri și atât la veveriță, cât și la maimuța rhesus.

Precursorii neuronali care provin din zona subventriculară (SVZ) a creierului migrează pentru a ajunge la bulbul olfactiv principal (OB) și este o distanță destul de mare pentru celulele mici.


Menținerea dezvoltării creierului dezlegată

Hipocampul – regiunea creierului asociată cu memoria – poartă numele după forma sa asemănătoare unui căluț de mare. Aici, un cal de mare de cristal cu apă colorată care respinge uleiul galben și albastru simbolizează forțele atractive și respingătoare dintre molecule, teneurin-3 (în albastru) și latrofilin-2 (în galben), care direcționează asamblarea rețelei neuronale în creierul șoarecelui.

Postat în:

Moleculele multitasking pot fi cheia pentru a rezolva ghicitoarea modului în care creierul realizează trilioane de conexiuni codificate în mod specific între celulele creierului cunoscute sub numele de neuroni.

La șoareci, două molecule pe care suprafețele celulelor pot crea forțe atractive sau respingătoare între celulele creierului pe care sunt afișate, a descoperit un nou studiu de la Universitatea Stanford. Prin atragerea sau respingerea altor celule ale creierului care caută conexiuni neuronale, moleculele asemănătoare magnetului numite teneurin-3 și latrofilin-2 joacă un rol important în cablarea părții creierului care ajută șoarecii să navigheze și să proceseze informații despre obiectele din jurul lor. descoperirile ajută la explicarea modului în care mulțimi de neuroni se pot conecta într-un mod ordonat folosind relativ puține „etichete” moleculare, potrivit unui studiu condus de biologul Stanford Liqun Luo, profesor de biologie Ann și Bill Swindells și Daniel Pederick, autor principal și cercetare postdoctorală. coleg la Biologie. Studiul dezvăluie, de asemenea, arhitectura dezvoltării creierului într-un segment al hipocampului, partea a creierului care codifică, stochează și recuperează amintirile.

Cercetarea a fost publicată pe 4 iunie în jurnal Ştiinţă.

Pederick a lucrat cu cercetătorul din laboratorul Luo, Jan Lui, pentru a căuta o moleculă de suprafață celulară care a fost prezentă în locuri opuse, teneurin-3 a fost găsit în cele două rețele paralele din hipocampul șoarecelui.


Neuroni

Când te gândești la creier, probabil te gândești la neuroni. Neuronii sunt celulele din creier care trimit și primesc semnale electrice și chimice. Ele sunt blocuri ale creierului tău și transmit informații altor neuroni, mușchi și țesuturi din întregul corp. Ele vă permit să gândiți, să simțiți, să vă mișcați și să înțelegeți lumea din jurul vostru.

Un neuron este alcătuit din trei părți de bază: corpul celular sau dendritele ramificate soma care primesc semnale de la alți neuroni și axonul, care trimite semnale neuronilor din jur prin terminalul axonal. Când un neuron declanșează un potențial de acțiune, semnalele electrice și chimice se răspândesc de la axonul unui neuron la dendritele altui neuron printr-un mic spațiu numit sinapsă. (Citiți fișa noastră informativă “Cum funcționează creierul?” pentru a afla mai multe.)

La fel ca neuronii, gliile sunt celule importante ale sistemului nervos. Oamenii de știință obișnuiau să creadă că glia sunt ca lipiciul, doar pentru a menține neuronii în loc. Numele “glia” este latinesc pentru “glue.” Cu toate acestea, acum știm că celulele gliale nu sunt doar lipici pentru creier. De fapt, glia participă activ la semnalizarea creierului și sunt necesare pentru funcționarea sănătoasă a neuronilor.

Spre deosebire de neuroni, celulele gliale nu pot declanșa potențiale de acțiune pentru a comunica mesaje, dar asta nu înseamnă că sunt inactive. Glia comunică între ele și cu neuronii folosind semnale chimice și poate chiar să răspundă la multe dintre aceleași substanțe chimice pe care le pot neuronii, cum ar fi ionii și neurotransmițătorii. Aceasta înseamnă că glia poate asculta neuronii, pentru a ajuta la întărirea mesajelor care sunt transmise între ei.

Există multe tipuri de celule gliale în creier. Iată trei tipuri importante de celule gliale:

Oligodendrocite: Un tip special de celulă glială, cunoscut sub numele de oligodendrocit, se înfășoară în jurul axonilor neuronilor, formând ceea ce este cunoscut sub numele de teaca de mielină. Asemenea izolației din jurul unui fir electric, oligodendrocitele izolează axonul și ajută neuronii să transmită semnale electrice la viteză incredibilă și pe distanțe lungi.

Microglia: Microglia sunt celulele imune ale sistemului nervos central. Ei se mișcă în interiorul creierului și comunică în mod constant cu alte gliale. Într-un creier adult sănătos, microglia testează în mod constant mediul pentru semne de probleme. De exemplu, dacă o infecție sau o boală provoacă neuronii să moară sau să fie deteriorați, acești neuroni vor elibera „semnale de pericol” chimice. Microglia recunoaște aceste semnale și avertizează alte microglie din apropiere despre un potențial pericol. Acest lucru face ca microglia din jur să roiască în zona periculoasă, unde încep să curețe mizeria. Acest lucru previne răspândirea depunerilor sau a resturilor în creier și protejează creierul de inflamația pe termen lung. Odată ce pericolul a trecut, microglia revine la starea lor de repaus, continuând să cerceteze creierul.

Astrocite: Astrocitele sunt celule în formă de stea care înconjoară neuronii și susțin funcția neuronilor. Astrocitele ajută în principal la reglarea mediului creierului. Astrocitele ajută, de asemenea, neuronii să semnalizeze altor neuroni prin trecerea substanțelor chimice de la un neuron la altul. Deși microglia sunt celulele imune primare ale creierului, astrocitele pot ajuta și microglia atunci când creierul are probleme.

Repere de cercetare

Recent, oamenii de știință descoperă noi roluri pentru celulele gliale în boli. În mod normal, glia protejează și ajută neuronii, dar atunci când aceștia funcționează defectuos, pot provoca daune grave.

Studiile pe animale au arătat că inflamația cauzată de glia este asociată cu multe boli, cum ar fi Parkinson, Alzheimer și scleroza multiplă. Acest tip de cercetare este important deoarece le permite oamenilor de știință să examineze bolile umane pe modele animale. Pe măsură ce continuăm să aflăm mai multe despre glia, vom putea folosi aceste informații pentru a trata aceste boli.

Află mai multe:

Accesați BrainFacts.org pentru a verifica un model 3-D al creierului

Beth Stevens, Ph.D., și Staci Bilbo, Ph.D., au scris pentru noi un articol intitulat „Microglia: The Brain’s First Responders”. Ei au participat, de asemenea, la un interviu podcast cu noi, unde au vorbit mai multe despre microglia și despre lucrul în știință.

Referințe

Aamodt S. (2007) Focus on glia and disease. Nature Neuroscience 10:1349-1349.


COVID-19 poate afecta creierul. Noi indicii indică cum

COVID-19 poate veni cu probleme legate de creier, dar nu este clar cum își exercită virusul efectele.

Roxana Wegner/Moment/Getty Images

Imparte asta:

De mai bine de un an, oamenii de știință se întreabă pentru a înțelege cum noul virus misterios care provoacă COVID-19 dăunează nu numai corpului nostru, ci și creierului.

La începutul pandemiei, unele persoane infectate au observat un simptom curios: pierderea mirosului. Au urmat rapoarte despre alte simptome legate de creier: dureri de cap, confuzie, halucinații și delir. Unele infecții au fost însoțite de depresie, anxietate și probleme de somn.

Studii recente sugerează că vasele de sânge cu scurgeri și inflamația sunt într-un fel implicate în aceste simptome. Dar multe întrebări de bază rămân fără răspuns despre virus, care a infectat peste 145 de milioane de oameni din întreaga lume. Cercetătorii încă încearcă să descopere câți oameni se confruntă cu aceste probleme psihiatrice sau neurologice, cine este cel mai expus riscului și cât de mult ar putea dura astfel de simptome. Și detaliile rămân neclare despre modul în care virusul care cauzează pandemie, numit SARS-CoV-2, își exercită efectele.

Înscrieți-vă pentru actualizări prin e-mail despre cele mai recente știri și cercetări despre coronavirus

„Încă nu am stabilit ce face acest virus în creier”, spune Elyse Singer, neurolog la Universitatea din California, Los Angeles. Probabil că există multe răspunsuri, spune ea. „Ne va dura ani să dezvăluim asta.”

Obținerea numerelor

Deocamdată, unii oameni de știință se concentrează pe elementele de bază, inclusiv pe câți oameni se confruntă cu astfel de probleme legate de creier după COVID-19.

Un studiu recent al dosarelor electronice de sănătate a raportat un răspuns alarmant: în cele șase luni de la o infecție, una din trei persoane a suferit un diagnostic psihiatric sau neurologic. Acest rezultat, publicat pe 6 aprilie în Lancet Psihiatrie, provine din dosarele de sănătate a peste 236.000 de supraviețuitori COVID-19. Cercetătorii au numărat diagnostice pentru 14 tulburări, variind de la boli mintale, cum ar fi anxietatea sau depresia, până la evenimente neurologice precum accidente vasculare cerebrale sau sângerări cerebrale, în cele șase luni după infectarea cu COVID-19.

„Nu ne așteptam să fie un număr atât de mare”, spune coautorul studiului Maxime Taquet de la Universitatea Oxford din Anglia. Unul din trei „ar putea să sune înfricoșător”, spune el. Dar nu este clar dacă virusul în sine provoacă aceste tulburări în mod direct.

Marea majoritate a acestor diagnostice au fost depresie și anxietate, „tulburări care sunt deja extrem de comune în populația generală”, subliniază Jonathan Rogers, psihiatru la University College London. În plus, depresia și anxietatea sunt în creștere în rândul tuturor în timpul pandemiei, nu doar în rândul persoanelor infectate cu virusul.

Tulburările de sănătate mintală sunt „lucruri extrem de importante de abordat”, spune Allison Navis, neurolog la clinica post-COVID de la Icahn School of Medicine din Mount Sinai din New York City. „Dar ele sunt foarte diferite de un accident vascular cerebral sau demență”, spune ea.

Aproximativ 1 din 50 de persoane cu COVID-19 a avut un accident vascular cerebral, au descoperit Taquet și colegii. Printre persoanele cu infecții severe care au venit cu delir sau alte stări mentale modificate, totuși, incidența a fost mult mai mare - 1 din 11 a avut accident vascular cerebral.

Leziuni neurologice grave, cum ar fi aceste accidente vasculare cerebrale cauzate de vasele de sânge blocate, apar la persoanele cu COVID-19. K. Thakur et al/Creier 2021

Studiul lui Taquet vine cu avertismente. Era o privire în urmă la codurile de diagnostic, introduse adesea de clinicieni grăbiți. Acestea nu sunt întotdeauna de încredere. Și studiul găsește o relație, dar nu poate concluziona că COVID-19 a cauzat vreunul dintre diagnostice. Totuși, rezultatele sugerează modul în care COVID-19 afectează creierul.

Vasele de sânge examinate

La începutul pandemiei, pierderea mirosului a sugerat că virusul ar putea fi capabil să atace direct celulele nervoase. Poate că SARS-CoV-2 ar putea sparge craniul urcându-se de-a lungul nervului olfactiv, care transportă mirosurile de la nas direct la creier, au crezut unii cercetători.

Acest scenariu înspăimântător nu pare să se întâmple prea mult. Cele mai multe studii de până acum nu au reușit să descopere mult virus în creier, dacă este cazul, spune Avindra Nath, un neurolog care studiază infecțiile sistemului nervos central la National Institutes of Health din Bethesda, Md. Nath și colegii săi se așteptau să vadă semne de virusul în creierul persoanelor cu COVID-19, dar nu l-a găsit. „Le-am tot spus oamenilor noștri: ‘Hai să ne uităm din nou’”, spune Nath.

Această absență sugerează că virusul afectează creierul în alte moduri, posibil implicând vasele de sânge. Așa că Nath și echipa sa au scanat vasele de sânge din creierele post-mortem ale persoanelor care au fost infectate cu virusul cu un aparat RMN atât de puternic încât nu este aprobat pentru utilizare clinică la oameni vii. „Am putut să privim vasele de sânge într-un mod în care nimeni nu l-ar putea”, spune el.

Pagubele au abundat, echipa a raportat 4 februarie în New England Journal of Medicine. Cheaguri mici stăteau în vasele de sânge. Pereții unor vase erau neobișnuit de groși și inflamați. Și sângele se scurgea din vase în țesutul cerebral din jur. „Puteți vedea toate cele trei lucruri care se întâmplă în același timp”, spune Nath.

Aceste rezultate sugerează că cheagurile, căptușelile inflamate și scurgerile din barierele care în mod normal țin sângele și alte substanțe nocive în afara creierului pot contribui toate la leziunile cerebrale legate de COVID.

Semnele de deteriorare a creierului persoanelor cu COVID-19 implică inflamație, inclusiv aceste celule imunitare din jurul unui vas de sânge (stânga) și modificări ale celulelor (dreapta) care ar fi putut rezulta din oxigenul scăzut. J. Lou et al/Neuropatologie gratuită 2021

Dar mai multe necunoscute împiedică orice concluzie certă despre modul în care aceste vase de sânge deteriorate se raportează la simptomele sau rezultatele oamenilor. Nu există multe informații clinice disponibile despre oamenii din studiul lui Nath. Unii probabil au murit din alte cauze decât COVID-19 și nimeni nu știe cum i-ar fi afectat virusul dacă nu ar fi murit.

Corp și creier inflamate

Inflamația din corp poate provoca probleme și în creier, spune Maura Boldrini, psihiatru la Universitatea Columbia din New York. Semnalele inflamatorii eliberate după leziune pot schimba modul în care creierul produce și utilizează molecule de semnalizare chimică, numite neurotransmițători, care ajută celulele nervoase să comunice. Moleculele cheie de comunicare, cum ar fi serotonina, norepinefrina și dopamina, pot fi amestecate atunci când există o mulțime de inflamații.

Mesajele neuronale pot fi întrerupte la persoanele care suferă leziuni cerebrale traumatice, de exemplu, cercetătorii au descoperit o relație între inflamație și boli mintale la jucătorii de fotbal și la alții care au suferit lovituri la cap.

Dovezi similare provin de la persoanele cu depresie, spune Emily Troyer, psihiatru la Universitatea din California, San Diego. Unele persoane cu depresie au niveluri ridicate de inflamație, au descoperit studiile. „Nu știm de fapt că asta se întâmplă în COVID”, avertizează ea. „Știm doar că COVID provoacă inflamație, iar inflamația are potențialul de a perturba neurotransmisia, în special în cazul depresiei.”

Vedeți toată acoperirea noastră cu privire la focarul de coronavirus

Printre celulele care eliberează proteine ​​inflamatorii în creier se numără microglia, versiunea creierului a sistemului imunitar al organismului care luptă împotriva bolilor. Microglia poate fi, de asemenea, implicată în răspunsul creierului la COVID-19. Microglia pregătită pentru acțiune a fost găsită la aproximativ 43% din 184 de pacienți cu COVID-19, au raportat Singer și alții într-o revizuire publicată pe 4 februarie în Neuropatolog gratuity. Rezultate similare provin dintr-o serie de autopsii ale creierului pacienților cu COVID-19. 34 din 41 de creiere conțineau microglia activată, au raportat cercetătorii de la Universitatea Columbia Irving Medical Center și New York Presbyterian Hospital, pe 15 aprilie. Creier.

Cu aceste descoperiri, nu este clar că SARS-CoV-2 afectează creierul oamenilor în mod diferit față de alți viruși, spune Navis. În clinica ei post-COVID-19 de la Mount Sinai, ea vede pacienți cu oboseală, dureri de cap, amorțeală și amețeli - simptome despre care se știe că urmează și alte infecții virale. „Ezit să spun că acest lucru este unic pentru COVID”, spune Navis. „Nu suntem obișnuiți să vedem atât de mulți oameni care fac o anumită infecție sau să știm ce este infecția virală.”

Este imposibil să dezbranți toate modurile în care creierul poate suferi în timpul acestei pandemii și modul în care aceasta afectează orice persoană dată. Depresia și anxietatea sunt în creștere, sugerează sondajele. Această creștere ar putea fi deosebit de accentuată la persoanele care au îndurat diagnostice stresante, boli și izolare.

Într-un creier post-mortem de la o persoană cu COVID-19, o proteină de coagulare numită fibrinogen (roșu) indică faptul că vasele de sânge sunt deteriorate și cu scurgeri. Avindra Nath

Doar a fi într-o unitate de terapie intensivă poate duce la confuzie. Delirul a afectat 606 din 821 de persoane – 74% – în timp ce pacienții se aflau în unități de terapie intensivă pentru insuficiență respiratorie și alte urgențe grave, a constatat un studiu din 2013. Tulburarea de stres post-traumatic a afectat aproximativ o treime dintre persoanele care fuseseră grav bolnave de COVID-19 (SN: 3/12/21).

Aspecte mai specifice ale tratamentului contează și ele. Pacienții cu COVID-19 care și-au petrecut perioade lungi de timp pe burtă ar putea avea dureri nervoase persistente, nu pentru că virusul a atacat nervul, ci pentru că poziția predispusă a comprimat nervii. Și oamenii s-ar putea simți tulburi din punct de vedere mental, nu din cauza virusului în sine, ci pentru că lipsa medicamentului anestezic, propofol, a însemnat că au primit un sedativ alternativ care poate aduce mai multe efecte secundare, spune Rogers, psihiatru de la University College London.

Întrebările persistente - ce face virusul de fapt creierului, cine va suferi cel mai mult și pentru cât timp - sunt încă fără răspuns și, probabil, nu vor fi pentru mult timp. Efectele variate și dăunătoare ale blocajului, imprecizia pe care medicii și pacienții le folosesc pentru a descrie simptomele (cum ar fi termenul nemedical „ceață pe creier”) și efectele indirecte pe care virusul le poate avea asupra creierului se contopesc, creând un puzzle diabolic de complex.

Deocamdată, medicii sunt ocupați să se concentreze asupra modalităților în care pot ajuta, chiar și în mijlocul acestor mistere, și să proiecteze studii mai mari și mai lungi pentru a înțelege mai bine efectele virusului asupra creierului. Aceste informații vor fi cheie pentru a ajuta oamenii să avanseze. „Acest lucru nu se va termina curând, din păcate”, spune Troyer.

Înscrie-te pentru cele mai recente de la Știri Științe

Titluri și rezumate ale celor mai recente Știri Științe articole, livrate în căsuța dvs. de e-mail


Transmiterea mesajului

Centrul sistemului nervos este creierul. Creierul percepe ceea ce văd ochii tăi și ceea ce aud urechile tale. Dacă decizi că vrei să te miști, creierul tău le spune mușchilor să o facă. Te poți gândi la sistemul tău nervos ca la o echipă de ștafetă care trece ștafeta de la un alergător la altul. Dar în loc de alergători, ai celule, iar în loc de ștafetă, ai informații. Un neuron din creierul tău pornește releul, predând informațiile acesteia către următoarea celulă, care transmite informațiile către o altă celulă. Până la urmă, informația ajunge la destinație și provoacă o schimbare – poate un mușchi se contractă. Bastonul de „informație” transmis de la neuron la neuron este de obicei un mic eveniment electric numit potențial de acțiune.

Hirase H, Qian L, Barthó P, Buzsáki G, 2004. Dinamica calciului a rețelelor astrocitare corticale in vivo. PLoS Biol 2(4): e96. doi:10.1371/journal.pbio.0020096. Preluat la 14 mai 2011 de la https://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.00.

Martini, F. H. și Judi Nath. (2008). Fundamentele de anatomie și fiziologie ediția a 8-a.Saddle River, NJ: Benjamin Cummings.

Reece, J. B. Neil A. Campbell, Michael L. Cain, Lisa A. Urry, Peter V. Minorsky, Robert B. Jackson, Steven A. Wasserman. (2010). Campbell Biology ediția a 9-a.Saddle River, NJ: Benjamin Cummings.


Se pot mișca celulele creierului? - Biologie

EnchantedLearning.com este un site susținut de utilizatori.
Ca bonus, membrii site-ului au acces la o versiune a site-ului fără bannere, cu pagini care se pot imprima.
Apasa aici pentru a afla mai multe.
(Ești deja membru? Faceți clic aici.)

S-ar putea sa-ti placa si:
Comparații ale creieruluiMăduva spinăriiGlosarul creieruluiEtichetați imprimarea anatomiei neuronuluiStructura și funcția creierului umanPagina prezentată astăzi: Limba franceză Etichetați-mă! Imprimări

Estimarea abonaților noștri pentru această pagină: 7 - 8

Cărți legate de corp de tipărit EnchantedLearning.com
Anatomia omului
Index de anatomie
Creier Sistem digestiv Urechi Ochi inima Plămânii Schelet Piele Dintii Sistem urinar Sala de clasă
Activități

Creierul
Introducere Structura
și Funcție
Celule nervoase Măduva spinării Creierul animalului
Comparații
Glosar Activități la clasă
și Link-uri
CELULE NERVOASE
Tipărire: Etichetați un neuron

Creierul și măduva spinării sunt formate din multe celule, inclusiv neuroni și celule gliale. Neuronii sunt celule care trimit și primesc semnale electrochimice către și de la creier și sistemul nervos. Există aproximativ 100 de miliarde de neuroni în creier. Există mult mai multe celule gliale care oferă funcții de sprijin pentru neuroni și sunt mult mai numeroase decât neuronii.

Există multe tipuri de neuroni. Dimensiunea lor variază de la 4 microni (0,004 mm) la 100 microni (0,1 mm) în diametru. Lungimea lor variază de la o fracțiune de inch la câțiva picioare.

Neuronii sunt celule nervoase care transmit semnale nervoase către și de la creier cu o viteză de până la 200 mph. Neuronul este format dintr-un corp celular (sau soma) cu dendrite ramificate (receptoare de semnal) și o proiecție numită axon, care conduc semnalul nervos. La celălalt capăt al axonului, terminalele axonului transmit semnalul electro-chimic printr-o sinapsă (decalajul dintre terminalul axonului și celula receptoare). Cuvântul „neuron” a fost inventat de omul de știință german Heinrich Wilhelm Gottfried von Waldeyer-Hartz în 1891 (el a inventat și termenul „cromozom”).

Axonul, o extensie lungă a unei celule nervoase, și preia informațiile din corpul celular. Bunurile de axoni sunt cunoscute ca nervi sau, în SNC (sistemul nervos central), ca tracturi sau căi nervoase. Dendritele aduc informații corpului celular.

Mielina acoperă și izolează axonul (cu excepția pauzelor periodice numite noduri de Ranvier), crescând viteza de transmisie de-a lungul axonului. Mielina este produsă de celulele lui Schwann și constă din 70-80% lipide (grăsimi) și 20-30% proteine.

Corpul celular (soma) conține nucleul neuronului (cu ADN și organele nucleare tipice). Dendritele se ramifică din corpul celular și primesc mesaje.

Un neuron tipic are aproximativ 1.000 până la 10.000 de sinapse (adică comunică cu 1.000-10.000 de alți neuroni, celule musculare, glande etc.).

  • Neuronii senzoriali sau neuronii bipolari transportă mesaje de la receptorii de simț ai corpului (ochi, urechi etc.) către SNC. Acești neuroni au două procese. Neuronii senzoriali reprezintă 0,9% din toți neuronii. (Exemple sunt celulele retiniene, celulele epiteliului olfactiv.)
  • Motoneuronii sau neuronii multipolari transportă semnale de la SNC către mușchi și glande. Acești neuroni au multe procese care provin din corpul celular. Motoneuronii reprezintă 9% din toți neuronii. (Exemple sunt neuronii motori spinali, neuronii piramidali, celulele Purkinje.)
  • Interneuronii sau celulele pseudopolare (ortografie) formează toate cablurile neuronale din SNC. Acestea au doi axoni (în loc de axon și dendrite). Un axon comunică cu măduva spinării unul fie cu pielea, fie cu mușchiul. Acești neuroni au două procese. (Exemplele sunt celulele ganglionilor rădăcinii dorsale.)

Spre deosebire de majoritatea celorlalte celule, neuronii nu pot regăsi după deteriorare (cu excepția neuronilor din hipocamp). Din fericire, în creier există aproximativ 100 de miliarde de neuroni.

CELULE GLIALE

Celulele gliale reprezintă 90% din celulele creierului. Celulele gliale sunt celule nervoase care nu transportă impulsuri nervoase. Diferitele celule gliale (care înseamnă „clei”) îndeplinesc multe funcții importante, inclusiv: digestia părților neuronilor morți, producerea mielinei pentru neuroni, furnizarea de suport fizic și nutrițional pentru neuroni și multe altele. Tipurile de celule gliale includ celulele lui Schwann, celulele satelit, microglia, oligodendroglia și astroglia.

Neuroglia (care înseamnă „clei nervos”) este un alt tip de celulă cerebrală. Aceste celule ghidează neuronii în timpul dezvoltării fetale.


Se pot mișca celulele creierului? - Biologie

Pentru un organ atât de minunat, creierul nu arată prea mult. Este o minge de țesut cu aspect cenușiu de mărimea a doi dintre pumnii tăi împreună. Creierul se află în craniul nostru dur și gros, cu membrane și lichid în jurul lui pentru a-l proteja.

Cum comunică creierul

Creierul face parte din sistemul nervos. Împreună cu măduva spinării, formează sistemul nervos central. Creierul se conectează la nervii care călătoresc prin tot corpul. Nervii din simțurile noastre (auz, văz, atingere etc.) trimit semnale creierului pentru a-i face să știe ce se întâmplă în lumea exterioară. De asemenea, creierul trimite semnale folosind nervii către mușchi pentru a ne face corpul să se miște.

    Creierul - Creierul este cea mai mare parte a creierului. Este partea superioară cenușie și ridată. Suprafața creierului se numește cortex cerebral. Diferite părți ale creierului se ocupă de diferite părți ale corpului. Partea din spate se ocupă de vedere, în timp ce alte părți se ocupă de alte funcții precum mișcarea, auzul, limbajul și atingerea. Oamenii inteligenți sau gânditori sunt uneori numiți cerebrali.

Creierul are două tipuri de memorie, memorie pe termen scurt și memorie pe termen lung. Oamenii de știință încă învață exact cum funcționează memoria, dar știu că memoria pe termen scurt ne permite să ne amintim ceva pentru o perioadă foarte scurtă de timp, fără a-l repeta sau exersa. Totuși, nu ne putem aminti multe lucruri în memoria pe termen scurt și, așa cum sugerează și numele, aceste amintiri nu durează foarte mult.

Creierul are nevoie de energie

Este posibil ca creierul să nu se miște, dar are nevoie de multă energie. Energia este trimisă la creier de sângele nostru. Există o mulțime de vase de sânge și sânge care curge prin creier în orice moment. Creierul folosește de fapt aproximativ douăzeci la sută din energia corpului.

Creierul are două jumătăți

Creierul este împărțit în două jumătăți. Deoarece nervii se încrucișează atunci când intră în creier, partea stângă a creierului controlează jumătatea dreaptă a corpului nostru, iar partea dreaptă controlează stânga. Fiecare jumătate controlează, de asemenea, funcții specializate. Ce face fiecare jumătate depinde dacă ești stângaci sau dreptaci. La o persoană dreptaci partea stângă a creierului este folosită pentru limbaj și numere, în timp ce partea dreaptă este partea mai artistică și este folosită și pentru recunoașterea obiectelor.


Marian Diamond, cunoscut pentru studiile asupra creierului lui Einstein, a murit la 90 de ani

Marian Cleeves Diamond cu un creier uman conservat. Fotografii Elena Zhukova (2010).

Marian Cleeves Diamond, unul dintre fondatorii neuroștiinței moderne, care a fost primul care a demonstrat că creierul se poate schimba cu experiență și se poate îmbunătăți cu îmbogățirea și care a descoperit dovezi în acest sens în creierul lui Albert Einstein, a murit pe 25 iulie, la vârsta de 90 de ani. la casa ei din Oakland.

Profesor emerit de biologie integrativă la Universitatea din California, Berkeley, Diamond a devenit celebru în 1984, când a examinat bucăți conservate din creierul lui Einstein, constatând că acesta avea mai multe celule de sprijin în creier decât media.

Cu toate acestea, principala ei pretenție la faimă a venit din munca la șobolani, în care a arătat că un mediu îmbogățit - jucării și însoțitori - a schimbat anatomia creierului. Implicația a fost că creierul tuturor animalelor, inclusiv al oamenilor, beneficiază de un mediu îmbogățit și că mediile sărace pot reduce capacitatea de a învăța.

Diamond a fost uimit de faptul că o masă mică de protoplasmă de trei kilograme, precum creierul, era cea mai complexă structură cunoscută de omenire.

“Cercetarea ei a demonstrat impactul îmbogățirii asupra dezvoltării creierului – o nouă înțelegere simplă, dar puternică, care a schimbat literalmente lumea, de la modul în care ne gândim despre noi înșine la modul în care ne creștem copiii,” a spus colegul de la UC Berkeley, George Brooks, un profesor de biologie integrativă. “Dr. Diamond a arătat anatomic, pentru prima dată, ceea ce numim acum plasticitatea creierului. Făcând acest lucru, ea a spulberat vechea paradigmă de înțelegere a creierului ca o entitate statică și neschimbabilă care pur și simplu a degenerat pe măsură ce îmbătrânim. ”

Rezultatele ei au fost inițial rezistate de unii neuroștiință. La o întâlnire, și-a amintit mai târziu, un bărbat s-a ridicat după discuția ei și a spus cu voce tare: “Tânără, creierul acela nu se poate schimba!”

“A fost o luptă dificilă pentru femeile de știință de atunci – chiar mai mult decât acum – iar oamenii de la conferințe științifice sunt adesea teribil de critici,” a scris ea în cartea ei din 1998, Copacii magici ai minții: cum să hrăniți inteligența, creativitatea și emoțiile sănătoase ale copilului dvs. de la naștere până la adolescență, în colaborare cu Janet Hopson. “Dar m-am simțit bine în legătură cu munca și am răspuns pur și simplu: ‘Îmi pare rău, domnule, dar avem experimentul inițial și experimentul de replicare care arată că se poate.

Ulterior, ea a demonstrat că creierul poate continua să se dezvolte la orice vârstă, subliniind importanța creșterii și a învățării de-a lungul vieții, că creierul masculin și feminin este structurat diferit și că stimularea creierului ne îmbunătățește chiar și sistemul imunitar.

Diamond nu a fost doar un pionier în neuroștiință și cercetarea anatomică și comportamentală, ci și un profesor și mentor iubit care s-a dedicat universității și serviciului public. Timp de decenii, a putut fi văzută mergând prin campus la cursul ei de anatomie purtând o cutie de pălării cu flori care conținea un creier uman conservat.

În cursurile ei de obicei pline, ea ridica ușor creierul din învelișul lui și își exprima admirația că o masă atât de mică de protoplasmă de trei kilograme era cea mai complexă structură cunoscută de omenire.

Una dintre acești studenți a fost Wendy Suzuki, care a spus într-o discuție TEDx din 2011 că ziua în care a văzut-o pentru prima dată pe Diamond dezvăluind creierul a fost „ziua în care am vrut să devin neurolog”. Suzuki este acum neurolog la Universitatea din New York și autorul cărții din 2015 Creier sănătos, viață fericită: un program personal pentru a vă activa creierul și a face totul mai bine.

Prelegerile de anatomie ale lui Diamond rămân pe YouTube pentru a inspira o altă generație: One a primit peste 1 milion de vizualizări în decurs de 10 ani.

La nivel mondial, ideile lui Diamond au întărit eforturile medicilor și educatorilor în promovarea educației timpurii și a îmbogățirii educaționale a copiilor. Bursa și eforturile ei personale au dus la construirea și administrarea de orfelinate, inclusiv unul din Cambodgia, unde a lucrat pentru a îmbogăți mințile copiilor săraci. Munca ei privind îmbogățirea mediului a fost atât de larg acceptată încât a condus chiar la îmbunătățiri semnificative în îngrijirea animalelor de laborator și grădini zoologice, a spus Daniela Kaufer, profesor de biologie integrativă la UC Berkeley.

Ea a profitat de orice ocazie pentru a încuraja activități, atât mentale, cât și fizice, care îmbogățesc creierul și ea însăși a continuat să facă cercetări și să predea până în 2014, când s-a pensionat la vârsta de 87 de ani.

Viața ei a fost comemorată în filmul documentar din 2016 Relația mea de dragoste cu creierul: viața și știința doctorului Marian Diamond, de Catherine Ryan și Gary Weimberg.

Printre ultimele ei cuvinte au fost: “Dacă ai de gând să trăiești viața, trebuie să fii all-in.

Creșterea într-un mediu îmbogățit

Marian Cleeves was born Nov. 11, 1926, in Glendale, California, the youngest of six children of Dr. Montague Cleeves, an immigrant from northern England, and Rosa Marian Wamphler, a UC Berkeley graduate who abandoned her Ph.D. studies to raise her children in La Crescenta. Like her siblings, Marian attended La Crescenta grammar school, Clark Junior High and Glendale High School. She enrolled in Glendale Community College before transferring to UC Berkeley in 1946, where she played and lettered in tennis. Her interest in in sports and exercise continued into her 80s as Diamond swam daily on the Berkeley campus before turning to teaching and laboratory activities.

After obtaining a bachelor’s degree in 1948, she continued her studies at UC Berkeley as the first female graduate student in the Department of Anatomy. Her doctoral dissertation thesis, “Functional Interrelationships of the Hypothalamus and the Neurohypophysis,” was published in 1953. While working on her Ph.D., Diamond also began to teach, developing a lifelong passion.

After working as a research assistant at Harvard University (1952-53), Diamond was appointed the first woman science instructor at Cornell University (1955-58), where she taught human biology and comparative anatomy. She subsequently moved west to teach anatomy to medical students at UC San Francisco.

She returned to UC Berkeley in 1960 as a lecturer, continuing her studies of brain anatomy. By 1964, Diamond had the first actual evidence — actual anatomical measurements — “showing the plasticity of the anatomy of the mammalian cerebral cortex.”

Her aptitude as a teacher and her revolutionary research findings led to her appointment in 1965 as an assistant professor of anatomy — a department since rolled into the Department of Integrative Biology — and later elevation to full professor. She subsequently served as the assistant and associate dean of the College of Letters and Science and director of the Lawrence Hall of Science from 1990 to 1996, where she was able to use her findings on enriched environments to develop educational programs in science and mathematics for students in preschool through high school.

In seminal studies during the 1960s, Diamond demonstrated that enriched environments like this rat cage with toys and companions enhance learning. Marian Diamond photo, 1964.

Brooks said that several landmark publications by Diamond shaped the field of neuroplasticity. In a 1964 paper, Diamond first showed that the structure of the cerebral cortex of young animals could change in response to environmental input. In a 1983 paper, she first showed sexual dimorphism, that is, differences between male and female animals in the structure of the cerebral cortex of young and old animals.

In a 1985 paper, she first showed that the structure of the cerebral cortex of older animals could change in response to environmental input, and influenced learning capacity.

“Her seminal work on environmental enrichment and neural plasticity spawned an entirely new field in modern neuroscience,” said neuroscientist Robert Knight, a UC Berkeley professor of psychology.

Along the way, in 1984 Diamond received four blocks of the preserved brain of Albert Einstein the work on Einstein’s brain was to make her a media celebrity. By comparing results with previous analyses on control brains, the Diamond lab learned that the frontal cortex had more non-neuronal, or glial cells, per neuron than the parietal cortex. After many years of research, Diamond and her team discovered that the big difference in all four areas was in glial cells: Einstein had more glial cells per neuron in the inferior parietal area than the average male brains of the control group. This seminal work put a spotlight on this understudied cellular population and paved the way to a new area of neuroscience study — glial biology.

In a career at UC Berkeley spanning half a century, Diamond inspired thousands of students over generations. In her course Integrative Biology 131 (IB131, Human Anatomy), Diamond annually filled Wheeler Auditorium with her stunning lectures.

Another of her innovative courses was the Anatomy Enrichment Program, which for more than three decades functioned as both a teaching opportunity and an outreach effort to elementary school children in Berkeley and Albany. The spring 2017 semester marked the 40th year of anatomy students teaching elementary school children.

Diamond with her signature hatbox, in which she carried a preserved human brain.

“Marian Diamond (will be) remembered as an esteemed colleague, a friend and a gentle soul who by nature and nurture sought to extend happiness and accomplishment to her students, colleagues and others,” Brooks said.

Diamond was a fellow of the American Association for the Advancement of Science, a California Professor of the Year and National Gold Medalist from the Council for Advancement & Support of Education, a UC Berkeley Alumna of the Year, recipient of the 2012 Clark Kerr Award for Distinguished Leadership in Higher Education and a 1975 Distinguished Teaching Award recipient from UC Berkeley.

She also authored the book Enriching Heredity: The Impact of the Environment on the Anatomy of the Brain (1988) and co-authored The Human Brain Coloring Book (1985).

Diamond was preceded in death by her husband of 35 years, Arnold (“Arne”) Scheibel, who passed away April 3. She is survived by Catherine Theresa Diamond of Taipei, Taiwan, Richard Cleeves Diamond and Jeff Barja Diamond of Berkeley, and Ann Diamond of Mazama, Washington, all children of her first marriage to the late Richard M. Diamond.


Cell Biology 02: The Plasma Membrane

This semester I’m taking a Cell Biology class at Harvard Extension. My plan is to turn my notes from each lecture into a blog post, figuring out how everything we learned relates to PrP (and maybe huntingtin) along the way. The first class was just review and syllabus, so I’m starting on lecture 2: the plasma membrane.

The plasma membrane refers both to the membrane that surrounds cells and also to the membranes that surround organelles within the cell. The functions of the plasma membrane are held to be as follows:

  • Compartmentalization (separate organelles from other stuff)
  • Scaffolding (give the cell shape)
  • Barrier (keep some things out and others in)
  • Gatekeeper (do let some things through but not others)
  • Monitoring outside signals (receptors on the membrane signal to other proteins inside the cell)
  • Energy transduction (transferring energy across the membrane?)

The membrane is made of a lipid bilayer (the red/orange/yellow stuff in the above diagram). It’s made predominantly of phospholipid molecules, which are amphipathic – part hydrophobic and part hydrophilic:

They contain, from top to bottom:

  1. A polar head group. This can be charged: serine (-), inositol (-), or it can be neutral, with both positively and negatively charged groups: choline, ethanolamine.
  2. A glycerol linker.
  3. A phosphate group.
  4. Two fatty acid chains.

The polar head group faces outward into the aqueous intracellular or extracellular space, while the hydrophobic interior of the membrane is the fatty acid chains. The phospholipids are named after their head groups, thus phosphatidylserine (PS), phosphatidylcholine (PC), phosphatidylethanolamine (PE), phosphatidylinositol (PI). Then, randomly, there is also sphingomyelin which has an ethanolamine head group but differs from the others in that it has sphingosine (a long carbon chain amino alcohol) instead of one of the fatty acid chains, and an amide linker instead of glycerol.

The fatty parts – the lipids – make up about 50% of the total mass of the membrane. The fatty acid chains can be either saturated or unsaturated, which accounts for some variety in membrane properties. The saturated chains have no double bonds (all the carbons’ bonding capacities are used up by hydrogens), so the chains lie straight, pack tightly and interact much with each other. The unsaturated chains form kinks due to double bonds – most fatty acids in nature are cis fatty acids, meaning all the hydrogens are on one side, so the chain kinks trans fats, which are abundant in fast food but rare in nature, lie more straight like saturated fats. The kinks in unsaturated cis fatty acids makes them pack less tightly, and the greater amount of space makes for a more ‘fluid’ membrane. Here, ‘fluid’ means it is easier for other things (like transmembrane proteins) to move in two dimensions along the plane of the membrane.

Phospholipids are just most – not all – of the lipid bilayer. There are also glycolipids, which have a glycerol (which is a sugar) instead of phosphate. These make up 2-10% of membrane mass, and are more abundant in the nervous system than elsewhere. Cholesterol is also an important part of the membrane. Here’s what cholesterol looks like:

The OH makes it polar on that end, while the rings and carbon chain on the other end is hydrophobic. So this is also an amphipathic molecule, though it can’t form lipid bilayers on its own. Cholesterol is a steroid, which apparently is a chemical designation referring to that four-ring core, and not a functional designation. Cholesterol is found mostly in eukaryotes and not in bacterial membranes. Its bulky four-ring structure makes the membrane less flexible, the OH head group interacts strongly with other phospholipid head groups thus holding them in place, and the hydrocarbon chain interacts strongly with the phospholipids’ fatty acid chains, making them pack more tightly. For all of these reasons, cholesterol reduces membrane fluidity, though in a temperature-dependent matter (higher temperature means more fluidity).

The two halves of the lipid bilayer are called leaflets: the cytoplasmic leaflet faces (predictably) towards the cytoplasm while the exoplasmic leaflet faces outside the cell or into an organelle. Here is a quick comparison of composition:

    (PS) (-): almost all cytoplasmic (PC) (neutral) found on both sides, esp. exoplasmic (PE) (neutral) found on both sides (PI) (-) almost all cytoplasmic mostly exoplasmic equal on both leaflets

The exoplasmic side tends to be less fluid. But both sides are pretty fluid, with the phospholipids constantly skating around in 2 dimensions (‘lateral diffusion’), rotating, bending tails (‘flection’), and very occasionally, switching from one leaflet to the other (‘flip-flopping’).

A neat laboratory protocol for studying the fluidity of the membrane is fluorescence recovery after photobleaching (FRAP). In this protocol, a molecule of interest is fluorescently tagged – for instance, a membrane protein is tagged with a fluorescently labeled antibody or fused with green fluorescent protein, or an amphipathic molecule is tagged with a fluorophore. Then you ‘bleach’ part of the membrane with a laser which exhausts the fluorescent properties of the fluorescent molecule in that patch. Then you watch as still-fluorescent molecules from elsewhere in the membrane diffuse into the bleached patch. The main goal here is to see how ‘mobile’ the protein you’re studying is. Generally, membrane proteins are less mobile than the phospholipids because they are so much larger. And if the protein is anchored to the cytoskeleton, it won’t move at all, so the bleached patch will recover very slowly if at all. To control for the effects of membrane fluidity you can also tag the phospholipids themselves and compare the mobility of the protein of interest to that of the phospholipids.

There are two kinds of membrane proteins: integral (top) and peripheral (below). Images thanks to Wikimedia Commons user Foobar:

An integral membrane protein (above) has one or more hydrophobic domains anchored in the membrane by simple thermodynamics while the hydrophobic parts stick out into the cytoplasm or extracellular (or intraorganelle) environment). The transmembrane parts might be alpha helices (1 and 2) or beta sheets (3).

The peripheral membrane proteins (above) may have just a segment that buries in the membrane but doesn’t cross it (1, amphipathic alpha helix 2, hydrophobic loop 4, hydrophobic interactions with polar head groups) or be post-translationally modified to add an anchor which buries in the membrane (3) or interact with a transmembrane protein (not pictured). The post-translational modifications might attach a fatty acid chain, oligosaccharide, sugars or farnesyl alcohol group (more common on the cytoplasmic leaflet).

All the different molecules that make up the plasma membrane are not evenly distributed across the whole 2-dimensional surface. Instead, there are patches that are more ordered and tightly packed and have 3-5x the concentration of cholesterol and about 1.5x the concentration of sphingomyelin. These patches are called lipid rafts. In the below image, section 1 is normal plasma membrane and section 2 is a lipid raft:

Lipid rafts have all sorts of highly specialized functions and some particular proteins tend to locate there. People who study membrane proteins often add detergent to their solution to solubilize the glycolipids and bring the proteins into solution. That works less well if the protein of interest is found in lipid rafts, which are harder to dissolve.

The membrane is permeable to gases and small uncharged molecules, which can simply diffuse right through according to their own driving force. Naturally, water, ions, small polar molecules and large, uncharged-but-polar molecules are unable to pass through the membrane on their own. Moving these sorts of things requires some form of transport mediated by membrane proteins: either active (using ATP to fight the transported molecules’ own thermodynamic desires) or passive (allowing molecules to follow their own electrochemical gradient).

Passive transport can take a few different forms. First, it can involve channels that allow ions or molecules to diffuse through. These channels might be highly selective or not at all selective, and might be electrically or chemically gated so they only open under certain conditions. Second, it can involve ‘passive transporters’ (aka ‘porters’), proteins which, upon encountering their substrate ion or molecule, undergo a change in conformation which propels that substrate through to the other side. Predictably, they tend to be more specific than channels, but surprisingly (to me at least), the porters are often Mai repede than just straight-up diffusion would be. Porters are divided into three types:

Uniporters just transport one type of molecule, symporters move two molecules in the same direction and antiporters move two molecules in opposite directions. The trick of the symporters and antiporters is that they allow one of their two substrates to move cu its electrochemical gradient, and they harness the energy of that molecule’s thermodynamically favorable movement in order to propel the other molecule împotriva its electrochemical gradient. The symporters and antiporters all require that the multiple substrates bind at the same time – they can’t store energy for later.

GLUT1 is the classic example of a uniporter. It imports glucose into cells when extracellular concentrations are higher then intracellular. It is highly specific for glucose, having limited affinity even for mannose and galactose which differ from glucose in just one carbon atom. Once inside the cell, glucose is immediately modified with a phosphate group so it can’t find its way back out. Red blood cells have tons of GLUT1 because, lacking mitochondria, they rely on anaerobic glycolysis for energy, which is really inefficient (only 2 ATP per glucose as opposed to 36 ATP per glucose via aerobic metabolism).

People who study uniporters use antibodies to pull them down, genetically introduce them into cell types where they are not normally expressed (e.g. GLUT1 in skin cells) or mutate their substrate binding region to see how that changes their function. In spite of this, much is unknown – according to Wikipedia we still don’t know the structure of GLUT1 or how it binds glucose.

A classic antiporter is the Na + /Ca 2+ exchanger (genes: SLC8A1, SLC8A2, SLC8A3). An alternate term for it, ‘sodium-linked calcium antiporter’ tells you more about its energetics: it’s powered by sodium in order to move calcium against its gradient. Specifically, it accepts 3 Na + into the cell in exchange for expelling 1 Ca 2+ . Its affinity to calcium is low enough that it only works at really high calcium concentrations, so it’s useful for preventing excitotoxicity in neurons – getting rid of the excess calcium after repeated stimulus. It’s also found in cardiac muscle cells.

Another classic antiporter is the sodium-hydrogen antiporter (genes: SLC9A1,2,3,5,6,8), which accepts 1 Na + into the cell in order to export 1 H + ion. This maintains the preferred pH of 7.2 inside cells. It also is one step in exporting acid into the stomach, because H + is produced in cells but secreted into the stomach. (But – I had to check – this antiporter is nu the target of proton pump inhibitors like omeprazole - those target an active transporter, H + /K + ATPase).

A classic symporter is the sodium glucose symporter (genes: SLC5A1, SLC5A2 & SLC5A4). Remember how GLUT1 uniporter brings glucose into the cell when its extracellular concentration is higher? When the intracellular glucose concentration is higher than extracellular and cells need to import glucose against its concentration gradient, this symporter does so by accepting 2 sodiums into the cell in order to bring one glucose in.

Active transport relies on pumps that couple ATP hydrolysis with movement. You may have noticed that sodium seems to be the common currency of the exampels of symporters and antiporters listed above. They all allow sodium to move into the cell, as is thermodynamically favorable, in order to export something the cell doesn’t want. Predictably, someone has to do the hard work of maintaining that sodium gradient while everyone else is mooching off of it. That someone is Na + /K + -ATPase, which expends 1 ATP in order to export 3 Na + and import 2 K + , both against their respective concentration gradients. This thing is a workhorse, accounting for 20% of energy consumption in most animal cells and 67% in neurons. You don’t get anything for free, so if it just doesn’t feel right to even call the symporters and antiporters ‘passive’ transporters, you can call them by their other name, which is ‘secondary active transporters‘, in recognition of the fact that, while they don’t burn ATP directly, they do use energy by relying on actively maintained sodium gradients.

The active transporters are divided in to F, P, V, and ABC families.

P refers to P-type ATPases which have two catalytic alpha domains (one of which is phosphorylated hence the ‘P’ name) that bind and hydrolyze ATP, and two regulatory beta domains. These include the Na + /K + -ATPase mentioned above as well as SERCA calcium pumps, which stores calcium in the sarcoplasmic reticulum, and the H + /K + ATPase which acidifies your stomach, mentioned above.

ABC refers to the ATP-binding cassette family of hundreds of proteins. They have two transmembrane domains and two ATP-binding domains. Some of them move molecules and not just ions. This class is said to include CFTR, the protein whose loss of function is responsible for cystic fibrosis. But CFTR is a bit weird and, though it evolved from the active transporters, it does nu actually pump anything uphill against a concentration gradient. Rather, it allows passive diffusion of chloride and thiocyanate ions along their gradients, but only when opened by an ATP-powered gate. Loss of function mutations in CFTR make it impossible for these ions to diffuse, which in turn eliminates the thermodynamic incentive for water to osmose out of the cell. Without that extra water from osmosis, the extracellular mucus becomes too thick, leading to coughing and chest infections, the hallmarks of cystic fibrosis.

Another important ABC family transporter is MDR1 (gene: ABCB1). MDR stands for multi-drug resistance. This amazing protein found in animal cells is not very specific but somehow can recognize a broad range of ‘xenobiotic‘ molecules – i.e. foreign compounds that we don’t produce and don’t normally have in our cells – and, using energy from ATP, kick them out of the cell. Presumably this keeps the cells from accumulating toxins from the environment. But it also makes treatment difficult because it exports some antiretroviral drugs and chemo drugs – the latter especially in tumor cells that acquire mutations that heighten the action of MDR1. In this way, tumors can sort of evolve resistance to cancer drugs. This is especially a big problem in liver cancers. An old, boring theory about MDR1 was that it was just an ATP-powered channel, but FRAP-like experiments have now shown that it’s in fact something much more interesting: a flipase. That means that rather than just shooting the molecule out of the cell, MDR1 binds the molecule and then flips a section of the membrane, swapping the exoplasmic and cytoplasmic leaflets. It’s like punching a door in a fence in Super Mario World:

The F family are found in bacteria, mitochondria and chloroplasts, and based on their Wikipedia description, don’t sound like active transporters at all.

The V family are found in many other organelles and are responsible mostly for pH maintenance. Lysosomes - one place where misfolded proteins and other cellular waste go to get broken down – have pH 4.8 (compared to 7.2 in the cytosol), which is a clever evolutionary trick. The lysosomes are full of enzymes that could break down everything in the cytosol, which is dangerous, but the enzymes evolved to only function at low pH, so if the lysosome ever ruptures, the enzymes won’t destroy the cell because they won’t function in the cytosol. This pH gradient between lysosome and cytosol is maintained by V ATPases.

PrP and the plasma membrane

PrP in humans is 253 codons long but the final protein is only 208 amino acids. 22 N terminal and 23 C terminal amino acids are signal peptides which direct the protein into the endoplasmic reticulum, where it gets post-translationally modified. That modification cleaves off the signal peptides, replacing the C-terminal segment with a glycosylphosphatidylinositol (GPI) anchor (attached to 231S) which makes PrP technically a peripheral membrane protein (though GPI-anchored proteins have some properties more like integral membrane proteins), with the GPI buried in the exoplasmic leaflet of the plasma membrane and the protein sticking out into the extracellular space. GPI-anchored proteins tend to congregate in lipid rafts. PrP is also a glycoprotein because during post-translational modification it gets glycosylated (has carbohydrate side chains added) at amino acids 181N and 197N.

There has been some debate over whether PrP’s anchoring to the membrane via the GPI anchor is important in prion disease. Experiments seem to suggest that when PrP is not GPI-anchored, it can still misfold but tends not to do so on a large scale: GPI anchorless mice are tough to infect with prions [Klingeborn 2011] and prions don’t propagate well in vitro when the PrP is not GPI-anchored [Priola 2009]. PrP’s localization in lipid rafts and proximity to cholesterol are thought to be somehow important for conversion to PrPSc, which might be part of the explanation for the (albeit limited) therapeutic efficacy of statins and amphotericin B in prion-infected mice. Some people think the N terminus of PrP interacts with another lipid raft protein (possibly Glypican-1 [Taylor 2009]) and that this interaction is necessary (or at least pretty important) for conversion to PrPSc.

Despre Eric Vallabh Minikel

Eric Vallabh Minikel se află într-o încercare de o viață pentru a preveni boala prionice. El este un om de știință de la Broad Institute of MIT și Harvard.


11. Neuropeptide

Neuropeptide is a group of transmitter that is very different and it usually works slowly. In other thing, Neuropeptide is also a little bit different than small molecule transmitter as well. There are about 40 types of peptide that are assumed has function as neurotransmitter.

This list of peptides can be longer due to the discovery of putative neurotransmitter (it’s assumed has function as neurotransmitter based on evidences that being found but it still can’t be proven directly). Neuropeptide has been studied for long time ago but not in its function as neurotransmitter but in its function as hormonal substance.

At first, this type of peptide will be released into the blood stream by endocrine gland. After that, these peptide hormones will lead to the brain tissues. However, these days it’s been proved that peptides that act as neurotransmitter can be synthesized and released by neurons that are located on nerve structure.

Types of Food That Can Improve Chemicals in Brain

There are various types of food that can help improving the activity of chemicals in your brain. Certain types of food might improve certain types of chemical in your brain. For example, there are foods that can improve the activities of dopamine in your brain. Foods such as fruits or foods that are rich of antioxidant and vitamin B6 can improve the dopamine in your brain.

You can also improve serotonin in your brain by consuming certain types of foods as well. Foods that can improve serotonin in your brain are including seafood such as salmon and sardines, whey protein, banana, and chocolate. If you consume these foods, the amount of serotonin in your brain might increase.

Other types of food might increase the amount of nitric oxide in your brain. Watermelon is considered as one of the best types of food that can improve the amount of nitric oxide in your brain. Yolk and lentils are also good for nitric oxide in your brain as well. Other types of food that are good for nitric oxide in your brain are tuna and pistachio.

If you want to improve glycine in your brain, you can consume certain types of foods such as foods that contain high amount of protein. There are so many types of food that came with high amount of protein. Fish, meat, nuts, milk, and cheese are several types of food that are good for glycine in your brain.

There are various types of chemicals that can be found in human’s brain. Each type of these chemicals has its own function and characteristics. These chemicals can give so many benefits for your body. Some of these chemicals might affect your metabolism and the way your body works. However, if you are lack of these chemicals, it might cause some health issues. To maintain and improve the amount of brain chemicals, you can consume certain types of foods.