Informație

Care sunt pH-ul cel mai ridicat și cel mai scăzut posibil, paCO2 și HCO3 din sângele omului viu?

Care sunt pH-ul cel mai ridicat și cel mai scăzut posibil, paCO2 și HCO3 din sângele omului viu?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Care sunt cele mai ridicate și cele mai scăzute valori posibile ale pH-ului, $paCO_2$ și $HCO_3$ în sângele (arterial sau venos) al unei ființe umane vii?


După cum sa discutat în comentarii, există probleme teoretice și practice în ceea ce privește ajungerea la astfel de date. Au existat experimente controlate folosind canini, dar v-ați declarat în mod specific interesul pentru oameni. Ofer un rezumat al câtorva studii observaționale care pot fi de ajutor.

În acest studiu, 117 pacienți din secțiile de terapie intensivă (care sunt probabil să aibă cei mai anormali parametri ai gazelor din sânge dintre cei vii) au fost monitorizați cu un sistem de analiză continuă a gazelor din sânge, bazat pe optod. Dintre cele 1.341 de măsurători, intervalele au fost:1,2

  • pH: 7,14 până la 7,64
  • PaCO2: 19 torr - 98 torr
  • PaO2: 38 torr - 413 torr3

Un alt studiu a inclus un total de 487 de probe obținute la pacienții de UTI cu insuficiență respiratorie severă și a găsit următoarele intervale:

  • pH 7,23 - 7,55
  • PaCO2: 19 torr - 83 torr
  • PaO2 30 torr - 522 torr3

Acestea sunt intervale rezonabile pentru pacienții de UTI pseudostabili. Comparați cu intervalele normale (+/- 2 abateri standard):

  • pH: 7,35 - 7,45
  • PaCO2: 35 torr - 45 torr

Pe de altă parte, sunteți interesat de cele mai extreme valori înregistrate, care vor apărea probabil în timpul stopului cardiac. Potrivit acestui raport de caz și revizuire a literaturii, cel mai scăzut pH arterial publicat al unui adult care a supraviețuit stopului cardiac cu recuperare neurologică este 6,33. Avertismentul aici este că aceasta a fost o victimă aproape înecată, iar hipotermia asociată oferă protecție neurologică. Autorii continuă să raporteze mai multe altele, inclusiv propriul pacient cu pH în intervalul 6,5 - 6,6 cu recuperare neurologică în absența hipotermiei.


Note

1. Măsurătorile de bicarbonat pe sângele integral sunt calculate mai degrabă decât măsurate și, prin urmare, nu sunt incluse în astfel de studii. Testul mai precis pentru această măsurătoare este chimia serului. Limitele sunt de obicei definite de test. Este posibil ca un om viu să aibă HCO3 mai mic decât testul (5 mmol/L în majoritatea laboratoarelor prin chimia serului) sau mai mare decât testul (~50 mmol/L în majoritatea laboratoarelor).

2. Toate datele furnizate sunt arteriale. Gazele din sângele venos sunt de puțină utilitate clinică, cu excepția faptului ca o reținere pentru obținerea unei gaze sanguine arteriale.

3. Aceste valori superioare sunt pacienţii intubaţi care respiră 100% FiO2. (Valorile inferioare sunt cele pe cale de a fi intubate respirând 100% FiO2… ) PaO2 maxim teoretic pe aerul camerei este derivat din ecuația gazului alveolar, ~100 torr.


Analiza gazelor din sângele arterial și venos

Măsurătorile valorilor PaO2, PaCO2, SaO2, pH și bicarbonat sunt efectuate cu analiza gazelor din sângele arterial (ABG) pentru a determina echilibrul acido-bazic și reglarea respiratorie. Analiza gazelor din sângele arterial (ABG) este o metodă importantă de laborator care oferă informații fiabile despre starea metabolică și fiziologia respiratorie a pacientului.

Indicațiile pentru analiza gazelor din sângele arterial (ABG) sunt

  • Diagnosticul și urmărirea acidozei și alcalozei metabolice și respiratorii
  • Determinarea tipului de insuficiență respiratorie
  • Determinarea necesității de ventilație mecanică
  • Evaluarea indicației de internare la terapie intensivă
  • Determinarea eficacității tratamentului dat
  • Indicarea si urmarirea tratamentului cu oxigen
  • Evaluarea motivului dispneei bruște și inexplicabile

În general, arterele radiale, brahiale și femurale sunt folosite în acest scop. Alegerea arterei este asociată cu mulți factori. Depinde în principal de experiența medicului și de starea clinică a pacientului. În primul rând, este preferată artera radială. Testul Allen trebuie efectuat înainte de procedură pentru a evalua caracterul adecvat al circulației colaterale în mână. Proba de gaz din sânge obținută trebuie livrată la laborator cât mai curând posibil.

Valorile normale ale gazelor sanguine arteriale (Vă rugăm să consultați normele convenite din laboratorul dumneavoastră)

  • pH 7,35 – 7,45
  • PaCO2 35 – 45 mmHg
  • PaO2 80 – 100 mmHg
  • SaO2 %95 – 97
  • HCO3 standard 22 – 26 mEq/L
  • HCO3 real 22 – 26 mEq/L
  • BE (Exces de bază) ±3 mmol/L

În ABG, pH-ul arată o stare de acidoză sau alcaloză. Cu toate acestea, nu este posibil să înțelegem tipul său cu pH-ul. pH-ul este, de asemenea, singurul parametru care arată compensarea. Valorile sale normale sunt cuprinse între 7,35-7,45. Este acidoză decompensată dacă pH<7,35 și alcaloză decompensată dacă pH>7,45.

Presiunea arterială parțială a oxigenului (PaO2)

Aceasta este presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial. Este utilizat în evaluarea oxigenării.

  • PaO2: Între 60-79 mm Hg, „hipoxemie ușoară”.
  • PaO2: Între 40-59 mm Hg, „hipoxemie moderată”.
  • PaO2: Sub 40 mmHg, „hipoxemie severă”.”

Presiunea arterială parțială a dioxidului de carbon (PaCO2)

Aceasta este presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial. Este indicatorul ventilației alveolare. Valoarea sa normală este de 40 mmHg la nivelul mării, în timp ce este de 46,5 mmHg în sângele venos. Valorile crescute indică acidoză respiratorie, în timp ce valorile scăzute demonstrează alcaloză respiratorie.

Gradient de oxigen alveolar-arterial – p(A-a) O2

Aceasta este diferența dintre presiunea parțială alveolară și arterială a oxigenului, oferind informații generale despre funcția schimbului de gaze în plămâni. Valoarea sa normală este de 5 mmHg, care crește odată cu vârsta. Se observă o creștere de 4 mmHg la fiecare 10 ani după vârsta de 20 de ani.

Bicarbonat (HCO3-)

Aceasta este concentrația serică a ionului bicarbonat. Este un tampon important în sânge și este folosit pentru a evalua componenta metabolică a echilibrului acido-bazic. Bicarbonatul standard este valoarea bicarbonatului care ar trebui să fie prezentă în sânge în condiții standard (temperatura de 37°C și PCO2 de 40 mmHg). Valoarea sa normală este de 22-26 mEq/L. Bicarbonatul real este valoarea reală a bicarbonatului din sânge. Valoarea sa normală este de 22-26 mEq/L. Valorile crescute indică alcaloză metabolică, în timp ce valorile scăzute indică acidoză metabolică.

Exces de bază (BE)

Acidoza metabolică sau alcaloza poate fi determinată prin examinarea excesului de bază. BE este cantitatea de acid sau bază necesară pentru a aduce pH-ul sângelui total oxigenat la 7,40 la 37°C și 40 mmHg PCO2 este indicatorul stării metabolice. Dacă BE este <-2,5, este acidoză metabolică, dacă BE >+2,5, este alcaloză metabolică.

Gap anionic (AG)

Gap-ul anionic reprezintă diferența dintre cationii serici și anioni. În practica zilnică, cationul măsurat este sodiu, iar anionii sunt clorura și bicarbonatul. AG normal este de 12±4 mEq/L. Albumina constituie majoritatea anionilor nemăsurați. La pacienții cu niveluri scăzute de albumină, AG trebuie luată în considerare în funcție de nivelul de albumină. Arată dacă acidoza metabolică se dezvoltă din cauza acumulării de acizi nevolatili (acid lactic, cetoacizi etc.) (acidoza metabolică AG crescută), sau din cauza pierderii de bicarbonat (acidoza metabolică AG normală sau hipercloremică).

Decalaj Delta-Delta (ΔAG/ΔHCO3-)

În prezența acidozei metabolice cu AG ridicat, „decalajul delta-delta” este calculat pentru a determina un al doilea dezechilibru metabolic acido-bazic. În acest caz, creșterea AG este comparată cu scăderea HCO3.
AG/ΔHCO3- = (AG-12 calculat) / (24-HCO3- măsurat)

  • În prezența acidozei metabolice cu AG ridicat, ΔAG/ΔHCO3- = 1.
  • Dacă există și acidoză hipercloremică, ΔAG/ΔHCO3- <1.
  • Dacă există și alcaloză metabolică, ΔAG/ΔHCO3- >1.

Lactat

Lactatul este un indicator anaerob surogat al metabolismului, care este crescut în condiții de stres și hipoperfuzie. De asemenea, este folosit ca indicator al eforturilor de resuscitare la pacienții cu șoc și ca indicator al supraviețuirii la pacienții cu șoc septic. Nivelurile de peste 4 mmol/L sunt asociate cu o rată a mortalității de 28%.


Cuprins

Sângele arterial pentru analiza gazelor din sânge este de obicei extras de un terapeut respirator și uneori de un flebotomist, o asistentă, un paramedic sau un medic. [4] Sângele este extras cel mai frecvent din artera radială deoarece este ușor accesibil, poate fi comprimat pentru a controla sângerarea și are un risc mai mic de ocluzie vasculară. Alegerea arterei radiale din care să extragă se bazează pe rezultatul unui test Allen. Se foloseste si artera brahiala (sau mai rar, artera femurala), mai ales in situatii de urgenta sau cu copii. Sângele poate fi prelevat și dintr-un cateter arterial deja plasat într-una dintre aceste artere. [5] [ citare necesară ]

Există seringi din plastic și sticlă folosite pentru probele de gaze din sânge. Majoritatea seringilor vin preambalate și conțin o cantitate mică de heparină, pentru a preveni coagularea. Alte seringi ar putea fi nevoite să fie heparinizate, extragând o cantitate mică de heparină lichidă și stropind-o din nou pentru a îndepărta bulele de aer. Odată ce proba este obținută, se are grijă să se elimine bulele de gaz vizibile, deoarece aceste bule se pot dizolva în probă și pot provoca rezultate inexacte. Seringa sigilată este dusă la a analizor de gaze din sânge. [6] Dacă se folosește o seringă din plastic pentru gaze din sânge, proba trebuie transportată și păstrată la temperatura camerei și analizată în 30 de minute. Dacă sunt de așteptat întârzieri prelungite (de exemplu, mai mari de 30 de minute) înainte de analiză, proba trebuie extrasă într-o seringă de sticlă și plasată imediat pe gheață. [7] Testele de sânge standard pot fi efectuate și pe sângele arterial, cum ar fi măsurarea glucozei, lactatului, hemoglobinelor, dishemoglobinelor, bilirubinei și electroliților.

Parametrii derivați includ concentrația de bicarbonat, SaO2 și excesul de bază. Concentrația de bicarbonat este calculată din pH-ul măsurat și PCO2 folosind ecuația Henderson-Hasselbalch. SaO2 este derivată din PO2 măsurată și calculată pe baza ipotezei că toată hemoglobina măsurată este hemoglobină normală (oxi- sau deoxi-). [8]

Calcule Editare

Aparatul folosit pentru analiză aspiră acest sânge din seringă și măsoară pH-ul și presiunile parțiale ale oxigenului și dioxidului de carbon. Se calculează și concentrația de bicarbonat. Aceste rezultate sunt de obicei disponibile pentru interpretare în cinci minute.

Două metode au fost utilizate în medicină în managementul gazelor sanguine la pacienții cu hipotermie: metoda pH-stat și metoda alfa-stat. Studii recente sugerează că metoda α-stat este superioară.

  • pH-stat: pH-ul și alte rezultate ABG sunt măsurate la temperatura reală a pacientului. Scopul este menținerea unui pH de 7,40 și a tensiunii arteriale de dioxid de carbon (paCO2) la 5,3 kPa (40 mmHg) la temperatura reală a pacientului. Este necesar să adăugați CO2 la oxigenator pentru a realiza acest scop.
  • α-stat (alfa-stat): pH-ul și alte rezultate ABG sunt măsurate la 37 °C, în ciuda temperaturii reale a pacientului. Scopul este de a menține tensiunea arterială de dioxid de carbon la 5,3 kPa (40 mmHg) și pH-ul la 7,40 atunci când este măsurat la +37 °C.

Atât strategiile pH-stat, cât și alfa-stat au dezavantaje teoretice. Metoda α-stat este metoda de alegere pentru funcționarea optimă a miocardului. Metoda pH-stat poate duce la pierderea autoreglării în creier (cuplarea fluxului sanguin cerebral cu rata metabolică din creier). Prin creșterea fluxului sanguin cerebral dincolo de cerințele metabolice, metoda pH-stat poate duce la microembolizare cerebrală și hipertensiune intracraniană. [8]

Reguli Editare

  1. O modificare de 1 mmHg a PaCO2 peste sau sub 40 mmHg rezultă o modificare de 0,008 unități a pH-ului în direcția opusă. [9]
  2. PaCO2 va scădea cu aproximativ 1 mmHg pentru fiecare reducere de 1 mEq/L a [ HCO −
    3 ] sub 24 mEq/L
  3. O modificare a [ HCO −
    3 ] de 10 mEq/L va avea ca rezultat o modificare a pH-ului de aproximativ 0,15 unități de pH în aceeași direcție.
  4. Evaluați relația pCO2 cu pH: Dacă pCO2 și pH-ul se mișcă în direcții opuse, adică pCO2 ↑ când pH-ul este <7,4 sau pCO2 ↓ când pH-ul > 7,4, este o tulburare respiratorie primară. Dacă pCO2 și pH-ul se mișcă în aceeași direcție, adică pCO2 ↑când pH-ul este >gt7,4 sau pCO2 ↓ când pH-ul < 7,4, este o tulburare metabolică primară. [10]

Acestea sunt intervale de referință tipice, deși diferite analizoare și laboratoare pot folosi intervale diferite.

Există două calcule pentru excesul de bază (lichidul extracelular - sânge BE(ecf) - BE(b)). Calculul utilizat pentru BE(ecf) = [HCO3 – ]− 24,8 + 16,2 × (pH − 7,4). Calculul utilizat pentru BE(b) = (1 − 0,014 × Hgb) × ([HCO3 – ]− 24,8 + (1,43 × Hgb + 7,7) × (pH − 7,4).

Contaminarea probei cu aerul camerei va avea ca rezultat un nivel anormal de scăzut de dioxid de carbon și, posibil, niveluri crescute de oxigen și o creștere concomitentă a pH-ului. Întârzierea analizei (fără răcirea probei) poate duce la un nivel incorect scăzut de oxigen și un nivel ridicat de dioxid de carbon ca urmare a respirației celulare în curs.

PH Edit

Valori mostre de fiziopatologie
BMP/ELECTROLIȚI:
Na + = 140 Cl − = 100 BUN = 20 /
Glu = 150
K + = 4 CO2 = 22 PCr = 1,0
GAZE SANGUENE ARTERIALE:
HCO3 − = 24 pACO2 = 40 pAO2 = 95 pH = 7,40
GAZ ALVEOLAR:
pACO2 = 36 pAO2 = 105 A-a g = 10
ALTE:
Ca = 9,5 Mg2+ = 2,0 PO4 = 1
CK = 55 BE = −0,36 AG = 16
OSMOLARITATE SERICA/RENALA:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 BUN:Cr = 20
Analiza urinei:
UNa + = 80 UCl − = 100 UAG = 5 FENa = 0,95
UK + = 25 USG = 1,01 UCr = 60 UO = 800
TESTE PROTEINE/GI/FICAT:
LDH = 100 TP = 7,6 AST = 25 TBIL = 0,7
ALP = 71 Alb = 4,0 ALT = 40 BC = 0,5
AST/ALT = 0,6 BU = 0,2
AF alb = 3,0 SAAG = 1,0 SOG = 60
LCR:
LCR alb = 30 CSF glu = 60 LCR/S alb = 7,5 CSF/S glu = 0,4

Intervalul normal pentru pH este 7,35-7,45. Pe măsură ce pH-ul scade (< 7,35), implică acidoză, în timp ce dacă pH-ul crește (> 7,45) implică alcaloză. În contextul gazelor din sângele arterial, cea mai frecventă apariție va fi cea a acidozei respiratorii. Dioxidul de carbon este dizolvat în sânge sub formă de acid carbonic, un acid slab însă, în concentrații mari, poate afecta drastic pH-ul. Ori de câte ori există o ventilație pulmonară slabă, nivelurile de dioxid de carbon din sânge sunt de așteptat să crească. Acest lucru duce la o creștere a acidului carbonic, ceea ce duce la o scădere a pH-ului. Primul tampon de pH vor fi proteinele plasmatice, deoarece acestea pot accepta niște ioni H + pentru a încerca să mențină homeostazia acido-bazică. Pe măsură ce concentrațiile de dioxid de carbon continuă să crească (PaCO2 > 45 mmHg), apare o afecțiune cunoscută sub numele de acidoză respiratorie. Organismul încearcă să mențină homeostazia prin creșterea frecvenței respiratorii, o afecțiune cunoscută sub numele de tahipnee. Acest lucru permite mult mai mult dioxid de carbon să scape din organism prin plămâni, crescând astfel pH-ul având mai puțin acid carbonic. Dacă o persoană se află într-un cadru critic și este intubată, trebuie să crească mecanic numărul de respirații. [ citare necesară ]

alcaloza respiratorie (Pa CO2 < 35 mmHg) apare atunci când există prea puțin dioxid de carbon în sânge. Acest lucru se poate datora hiperventilației sau altor respirații excesive administrate printr-un ventilator mecanic într-un cadru de îngrijire critică. Acțiunea care trebuie luată este de a calma persoana și de a încerca să reduceți numărul de respirații efectuate pentru a normaliza pH-ul. Calea respiratorie încearcă să compenseze modificarea pH-ului în decurs de 2-4 ore. Dacă acest lucru nu este suficient, are loc calea metabolică.

În condiții normale, ecuația Henderson-Hasselbalch va da pH-ul sângelui

  • 6.1 este constanta de disociere a acidului (pKA) de acid carbonic ( H
    2 CO
    3 ) la temperatura normală a corpului – este concentrația de bicarbonat din sânge în mEq/L
  • PaCO2 este presiunea parțială a dioxidului de carbon din sângele arterial în mmHg

Rinichiul și ficatul sunt două organe principale responsabile de homeostazia metabolică a pH-ului. Bicarbonatul este o bază care ajută la acceptarea excesului de ioni de hidrogen ori de câte ori există acidemie. Cu toate acestea, acest mecanism este mai lent decât calea respiratorie și poate dura de la câteva ore până la 3 zile pentru a intra în vigoare. In acidemie, nivelurile de bicarbonat cresc, astfel incat pot neutraliza excesul de acid, in timp ce dimpotriva se intampla cand exista alcalemie. Astfel, atunci când un test de gaze din sângele arterial dezvăluie, de exemplu, un nivel crescut de bicarbonat, problema este prezentă de câteva zile, iar compensarea metabolică a avut loc pentru o problemă de acidemie a sângelui. [ citare necesară ]

În general, este mult mai ușor să corectați dereglarea acută a pH-ului prin ajustarea respirației. Compensațiile metabolice au loc într-un stadiu mult mai târziu. Cu toate acestea, într-un cadru critic, o persoană cu un pH normal, un CO ridicat2, iar un bicarbonat ridicat înseamnă că, deși există un nivel ridicat de dioxid de carbon, există compensare metabolică. Ca urmare, trebuie să fiți atenți să nu ajustați artificial respirațiile pentru a reduce dioxidul de carbon. În acest caz, scăderea bruscă a dioxidului de carbon înseamnă că bicarbonatul va fi în exces și va provoca o alcaloză metabolică. Într-un astfel de caz, nivelurile de dioxid de carbon ar trebui scăzute încet. [ citare necesară ]


  • Sângele arterial poate fi obținut prin puncție arterială directă cel mai adesea la încheietura mâinii (artera radială). Alternativele la artera radială includ artera femurală și brahială - ambele fiind utilizate de obicei în situații de urgență. De asemenea, pot fi utilizate artera dorsală pedis și artera ulnară. Este important să se asigure o bună circulație colaterală (vezi mai jos), deoarece există un risc teoretic de ocluzie a trombului.
  • Dacă sunt necesare mai multe probe, atunci poate fi plasată o canulă arterială.
  • Dacă pacientul este pe oxigen, lăsați-i să titraze cu oxigen timp de 5-10 minute (30 de minute dacă are boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC)) înainte de a preleva o probă.
  • Dacă va fi utilizată artera radială, efectuați testul Allen pentru a confirma fluxul colateral de sânge către mână.

Testul lui Allen

  • Ridicați mâna și faceți un pumn timp de aproximativ 30 de secunde.
  • Aplicați presiune asupra arterelor ulnare și radiale care oclud ambele (ține mâna ridicată).
  • Deschideți mâna care va fi albită.
  • Eliberați presiunea asupra arterei ulnare și căutați perfuzia mâinii (acest lucru durează mai puțin de opt secunde).
  • Dacă există vreo întârziere, atunci este posibil să nu fie sigur să efectuați puncția arterei radiale.

Categorii de teste de laborator

Categorie Definiție și teste efectuate în mod obișnuit
Hematologie Hematologia este știința care se ocupă cu studiul sângelui și al țesuturilor care formează sânge. Analiza de laborator pentru hematologie se ocupă cu examinarea sângelui pentru detectarea anomaliilor și include domenii precum numărul de celule sanguine, morfologia celulară, capacitatea de coagulare a sângelui și identificarea tipurilor de celule.
  • Viteza de sedimentare a eritrocitelor
  • Timpul de protrombină
  • Număr diferențial de globule albe
  • Hematocrit
  • Hemoglobină
  • Numărul de trombocite
  • Numărul de celule roșii din sânge
  • Numărul de reticulocite
  • Numărul de celule albe din sânge
  • Alanina aminotransferaza (ALT)
  • Albumină
  • Fosfataza alcalina (ALP)
  • Amilază
  • Aspartat aminotransferaza (AST)
  • Bilirubina
  • Azot ureic din sânge (BUN)
  • Calciu
  • Dioxid de carbon
  • Clorură
  • Colesterolul
  • Creatinină
  • Creatinină fosfokinaza (CPK)
  • Gamma glutamiltranspeptidaza
  • Globulina
  • Glucoză
  • Fosfor anorganic
  • Lactat dehidrogenază (LDH)
  • Potasiu
  • piroxene
  • Sodiu
  • Proteine ​​totale
  • Trigliceridele
  • Captarea triiodotironinei (captarea T3)
  • Acid uric
  • Gruparea sanguină ABO
  • Anticorp antinuclear (ANA)
  • Antistreptolizină O (ASO)
  • proteina C reactiva (CRP)
  • Teste de hepatită
  • Testul HIV
  • Latex
  • Test de anticorpi Rh
  • Tastarea Rh
  • Factorul reumatoid (RF)
  • Test pentru sifilis (VDRL, RPR)
  • Candidoza
  • Chlamydia
  • Difterie
  • Gonoree
  • Meningita
  • pertussis
  • Faringită
  • Durere în gât streptococică
  • tetanos
  • Amigdalită
  • Tuberculoză
  • Amebiaza
  • ascariaza
  • Anchilostoma
  • Malarie
  • Oxiuri
  • Scabie
  • Tenii
  • Toxoplasmoza
  • Trichineloza
  • Trichomonaza

Dr. Andrew Chung este chirurg al coloanei vertebrale la Sonoran Spine din Tempe, Arizona. Este absolvent al Colegiului de Medicină Osteopatică din Philadelphia și a fost membru clinic în chirurgia coloanei vertebrale la Cedars-Sinai, membru în chirurgia coloanei vertebrale la Spitalul Keck, Universitatea din California de Sud și rezident șef și instructor de chirurgie ortopedică în Departamentul de Chirurgie Ortopedică la Clinica Mayo din Arizona. Cercetările dr. Chung.

Comentarii


PH-ul sângelui: Ce trebuie să știți

pH-ul sângelui se referă la cât de acid este. Modificările pH-ului sângelui pot semnala probleme medicale subiacente.

Scala pH, cunoscută și sub denumirea de scară acido-bazică, variază de la 0 la 14. Măsoară cât de acidă este o soluție a unei substanțe în apă. De exemplu, apa pură are un pH de 7.

Soluțiile cu pH scăzut au o concentrație mare de ioni de hidrogen și sunt acide. Soluțiile cu pH ridicat au o concentrație mai mică de ioni de hidrogen și sunt alcaline sau bazice.

Scara de pH este o scară compactă, iar micile modificări ale pH-ului reprezintă salturi mari de aciditate.

Acest articol va analiza care este nivelul normal de pH al sângelui și ce poate face ca nivelul pH-ului să se miște în afara acestui interval. De asemenea, va examina ce se poate întâmpla cu organismul dacă nivelul pH-ului din sânge depășește sau sub intervalul normal.

Distribuie pe Pinterest O schimbare bruscă a pH-ului sângelui poate indica o problemă de sănătate subiacentă.

pH-ul sângelui din artere ar trebui să fie între 7,35 și 7,45 pentru ca procesele metabolice ale corpului și alte sisteme să funcționeze bine. Aceste procese produc acizi, astfel încât organismul are un sistem complex de feedback și reglare pentru a menține niveluri sănătoase ale pH-ului.

O mare parte din acidul produs în organism este acid carbonic. Aceasta se formează atunci când dioxidul de carbon se combină cu apa. Dioxidul de carbon apare în țesuturile corpului datorită procesului de respirație.

Plămânii și rinichii sunt cele două organe principale care reglează pH-ul sângelui, adesea în același timp. Există, de asemenea, mecanisme de tamponare chimică în celulele corpului.

Plămânii pot ajuta la reglarea rapidă a pH-ului sângelui prin procesul de expirare a dioxidului de carbon, producând uneori modificări în câteva secunde. De exemplu, atunci când cineva face exerciții, produce mai mult dioxid de carbon, așa că respiră mai repede pentru a preveni sângele să devină prea acid.

Rinichii reglează pH-ul sângelui prin excretarea acizilor în urină. De asemenea, produc și reglează bicarbonatul, care crește pH-ul sângelui. Aceste modificări durează mai mult decât cele care apar din cauza respirației, putând dura ore sau zile.

Anumite situații și afecțiuni medicale pot însemna că organismul nu poate menține pH-ul sângelui în intervalul sănătos.

pH-ul sângelui se poate schimba în ambele direcții.

Acidoza apare atunci când sângele este prea acid, cu un pH sub 7,35. Alcaloza apare atunci când sângele nu este suficient de acid, cu un pH peste 7,45.

Există patru moduri principale prin care pH-ul sângelui se poate schimba:

  • Acidoza metabolica: Acest lucru se întâmplă din cauza scăderii bicarbonatului sau a nivelului crescut de acid.
  • Acidoza respiratorie: Acest lucru se întâmplă atunci când organismul elimină mai puțin dioxid de carbon decât de obicei.
  • Alcaloza metabolica: Acest lucru se întâmplă din cauza creșterii bicarbonatului sau a nivelului redus de acid.
  • Alcaloza respiratorie: Acest lucru se întâmplă atunci când organismul elimină mai mult dioxid de carbon decât de obicei.

Pentru a restabili nivelul pH-ului din sânge la un interval sănătos, este important să identificați și să tratați problema de bază care a cauzat schimbarea.


Schimbări de echilibru: o viziune calitativă

Discuția de mai sus tratează cantitativ modificările pH-ului. Aceste modificări ale pH-ului pot fi descrise și calitativ. O vedere calitativă este foarte utilă pentru a prezice modul în care pH-ul se va schimba ca răspuns la condițiile externe (cum ar fi exercițiile fizice). Principiul folosit pentru această viziune calitativă este cunoscut sub numele de Principiul lui Le Châ Telier.

Principiul lui Le Ch â Telier

Atunci când un reactant sau un produs al unei reacții de echilibru este adăugat la o soluție care este la echilibru, specia adăugată va reacționa pentru a modifica concentrațiile reactanților și produselor din soluție până când se stabilește un nou echilibru (dar raportul dintre concentrațiile date în expresia acțiunii de masă (Ecuația 6) este aceeași, deoarece constanta de echilibru, K, este o constantă la o temperatură dată). Acest proces este cunoscut sub numele de a schimb în echilibru. În 1884, Henri Le Châ telier a dezvoltat o regulă pentru a prezice modul în care un sistem în echilibru se va schimba atunci când condițiile sistemului sunt modificate. Deși această regulă poate simplifica prea mult schimbările care apar în anumite situații, este un instrument puternic și util pentru prezicerea direcţie a unei deplasări de echilibru. Principiul lui Le Ch â telier afirmă că "dacă unui sistem aflat în echilibru este impusă o schimbare a condițiilor (un „stres”) [extern], poziția de echilibru se va schimba într-o direcție care tinde să reducă acea modificare a condițiilor." (Zumdahl, 208). De exemplu, dacă concentrația unuia dintre produsele unei reacții de echilibru este crescută într-o soluție care a fost la echilibru (înainte de creșterea concentrației), echilibrul se va deplasa astfel încât să reducă concentrația produsului, adică,va fi generat mai mult reactant. Desigur, schimbarea inversă a echilibrului ar avea loc atunci când concentrația unui produs este scăzută. Efectul unei schimbări de temperatură poate fi prezis și de Principiul lui Le Châ Telier. (În cazul unei schimbări de temperatură, constanta de echilibru se schimbă de fapt.) Dacă o reacție este exotermă, „căldura” este tratată ca un „produs” (de exemplu., A + B -> C + D + „încălzire“). Dacă o reacție este endotermă, „căldura” este tratată ca un „reactiv” (de exemplu., „încălzire” + A + B -> C + D). Creșterea temperaturii poate fi considerată ca o creștere a cantității de „încălzire” în reacție. Exemple de tensiuni externe și deplasările de echilibru prezise de Principiul lui Le Châ Telier sunt prezentate în tabelul violet de mai jos.

Stresul extern

Schimbarea de echilibru prezisă

Exemplu: îndepărtarea bicarbonatului de către rinichi

Principiul lui Le Châ telier poate fi folosit pentru a explica modul în care rinichii ajută la prevenirea pH-ului excesiv de ridicat (o afecțiune cunoscută sub numele de alcaloza). Când pH-ul sângelui este prea mare, rinichii elimină ionul de bicarbonat (HCO3 - ) din sânge. Pe măsură ce rinichii scad concentrația de HCO din sânge3 - , reacția de echilibru din ecuația 10 este deplasată spre stânga pentru a compensa pierderea în HCO3 - , conform Principiului lui Le Ch â telier. Când echilibrul se deplasează spre stânga, sunt generați mai mulți ioni de H + împreună cu HCO3 - ioni. Ca urmare, pH-ul scade.

Întrebări despre schimbările de echilibru: o viziune calitativă

  • O echipă medicală de urgență evaluează un sportiv olimpic și stabilește că are alcaloză. Ce componentă a tamponului de acid carbonic-bicarbonat i s-ar administra sportivului pentru a scădea pH-ul sângelui?
  • Hiperventilație (respirație foarte rapidă și profundă, care reduce concentrația de CO2 în sânge) provoacă amețeli.
    1. Cum afectează hiperventilația pH-ul sângelui (adică pH-ul crește sau scade ca urmare a hiperventilației)? Pe scurt, explicați răspunsul în termeni de schimbări de echilibru.
    2. Tratamentul normal de prim ajutor pentru hiperventilație este ca pacientul să respire într-o pungă de hârtie. Explicați pe scurt de ce funcționează acest tratament și spuneți ce efect are tratamentul cu pungi de hârtie asupra pH-ului sângelui.

Cantitatea de dioxid de carbon din sânge exercită o influență puternică asupra frecvenței respiratorii. Pe măsură ce nivelul tău de activitate crește, celulele tale -- în special celulele musculare -- produc cantități crescute de dioxid de carbon. Centrul de ritmicitate din trunchiul cerebral detectează creșterea dioxidului de carbon și crește ritmul respirator pentru a elimina excesul. Plămânii eliberează dioxid de carbon în aer în timpul expirației. Nivelul de dioxid de carbon din sânge este un factor critic în controlul respirației în timpul somnului.

Conținutul de oxigen din sânge exercită o influență secundară asupra frecvenței respiratorii. În mod normal, nivelul de oxigen din sânge este de 80 până la 100 mmHg. Frecvența respiratorie este stimulată dacă scade sub 50. Un nivel de oxigen din sânge sub 50 este extrem de scăzut, motiv pentru care acest control respirator are o importanță secundară față de alte mecanisme de reglare a frecvenței respiratorii.


Alcaloză metabolică

Alcaloza metabolică este definită ca o stare de boală în care pH-ul organismului este ridicat la mai mult de 7,45 secundar unui proces metabolic. Alcaloza metabolică rezultă din concentrația crescută de bicarbonat [HCO3 – ] din pierderea renală sau gastrointestinală a ionilor de hidrogen sau dintr-un aport crescut de ioni de bicarbonat [HCO3 – ], de exemplu, cu administrarea de compuși care conțin bicarbonat (de exemplu, supliment de bicarbonat de calciu) . Rinichiul poate compensa rapid o încărcătură crescută de bicarbonat și astfel, pentru menținerea unei alcaloze metabolice, este probabil să existe o afectare a acestui mecanism compensator, rezultând o reabsorbție inadecvat de mare a bicarbonatului. Aceasta poate rezulta din hipovolemie care stimulează reabsorbția renală a sodiului. Pentru a menține neutralitatea electrochimică, ionii de clor sau de bicarbonat trebuie, de asemenea, să fie reabsorbiți. Prin urmare, într-o stare de deficit de clorură, are loc reabsorbția bicarbonatului. De asemenea, sodiul poate fi reabsorbit în schimbul ionilor de hidrogen și potasiu și, prin urmare, hipovolemia poate provoca o alcaloză metabolică hipokaliemică. De asemenea, hipokaliemia poate duce la menținerea unei alcaloze metabolice, deoarece ionii de hidrogen sunt excretați de rinichi în schimbul ionilor de potasiu. Excesul de mineralocorticoizi are consecințe similare, deoarece aldosteronul duce la reabsorbția sodiului prin canalul epitelial de sodiu în canalul colector, iar ionii de hidrogen și potasiu sunt apoi secretați în lumen.

Persoanele cu o alcaloză metabolică au, de obicei, valori scăzute ale clorurii (Cl-) și potasiului (K+), ceea ce oferă din nou indicii cu privire la cauza perturbării acido-bazice.

Alcaloza metabolică poate fi, de asemenea, împărțită în două categorii principale care ajută la stabilirea cauzei: care răspunde la clorură vs. care nu răspunde la clorură. În alcaloza metabolică care nu răspunde la cloruri, clorura de urină este < 20 mEq/L. Unele cauze includ vărsături, hipovolemie și consumul de diuretice.

Sindroamele Bartter și Gitelman sunt afecțiuni autosomal recesive care provoacă hipokaliemie, alcaloză metabolică, hiperaldosteronism și, la unii pacienți, hipomagnezemie, ca urmare a reabsorbției afectate a clorurii de sodiu în rinichi în ansa Henle și respectiv tubul distal. Sindromul Bartter tinde să apară în copilărie, în timp ce sindromul Gitelman poate apărea mai târziu, inclusiv în timpul sarcinii 1) . Dacă un pacient prezintă aceste caracteristici, în absența unei alte cauze precum vărsăturile, diagnosticul poate fi susținut prin măsurarea calciului urinar (acesta este normal sau ridicat în sindromul Bartter și sub normal în sindromul Gitelman).

Abuzul de diuretice poate provoca, de asemenea, hipokaliemie și alcaloză metabolică și este important de exclus la pacienții care prezintă aceste caracteristici clinice.

Cauzele alcalozei metabolice

Există o multitudine de stări de boală care pot provoca alcaloză metabolică.

Tabelul 1. Cauzele alcalozei metabolice

Administrare exogenă
Administrarea alcaline (de exemplu, sindromul alcalin al laptelui)
Penicilină intravenoasă
Utilizarea curentă a diureticelor
Clorura urinara scazuta (<20 mEq/L)
Pierderea secrețiilor gastrice, de ex. vărsături, adenom vilos
Cloridoree congenitală
În urma unui episod de hipercapnee
Tratamentul diuretic anterior
Clorura urinară crescută fără hipertensiune arterială
Hipokaliemie
Hipomagnezemie
sindromul lui Bartter
sindromul Gitelman
Clorura urinară crescută cu hipertensiune arterială
Sindromul Cushing (sau utilizarea de steroizi exogeni)
Hiperplazia suprarenală congenitalăActivitate scăzută a reninei plasmatice
deficit de 11 β hidroxisteroid dehidrogenazăNivel scăzut de aldosteron
Consumul de lemn dulce
Hiperplazia suprarenală congenitală
sindromul Liddle
Stenoza arterei renaleActivitate ridicată a reninei plasmatice
Utilizare diureticăNivel ridicat de aldosteron
Tumori secretoare de renină
Hiperaldosteronism primar (adenom suprarenal, hiperplazie suprarenală bilaterală sau rareori carcinom suprarenal)Activitate scăzută a reninei plasmatice Nivel ridicat de aldosteron
[Sursa 2)]

Cauzele alcalozei metabolice pot include:

  1. Pierderea acidului din spațiul extracelular
    • A. Pierderea acidului din sucul gastric: vărsături de aspirație gastrică sau fistulă
    • B. Pierderea acidului în urină: creșterea eliberării distale de Na în prezența hiperaldosteronismului.
    • C. Pierderea acidului în celule: deficit de potasiu (K).
    • D. Loss of acid into stool: congenital alkalosis with diarrhea
  2. Excessive bicarbonate [HCO3 – ] loads
    • A. Absolute
      • 1. Oral or parenteral loads of NaHCO3 or alkalinizing Na salts
      • 2. Metabolic conversion of endogenous acid anions (e.g. ketones, lactate) to bicarbonate [HCO3 – ]
    • B. Relative
      • 1. Alkaline loads in renal failure
  3. Contraction of extracellular space
    • A. Diuretic loss of NaCI without commensurate loss of NaHCO3
  4. Post-hypercapneic state

In general, the cause of metabolic alkalosis can be narrowed down to an intracellular shift of hydrogen ions (H+) (e.g., hypokalemia or low blood potassium), gastrointestinal (GI) loss of hydrogen ions (e.g., excessive vomiting, excessive intake of calcium carbonate supplement), excessive renal hydrogen ion loss, retention or addition of bicarbonate ions, or volume contraction around a constant amount of extracellular bicarbonate known as contraction alkalosis. All of which leads to the net result of increased levels of bicarbonate in the blood. As long as renal function is maintained, excess bicarbonate is excreted in the urine fairly rapidly.

Ca urmare, metabolic alkalosis will persevere if the ability to eliminate bicarbonate is impaired due to one of the following causes:

  • hypovolemia,
  • reduced effective arterial blood volume,
  • chloride depletion,
  • hypokalemia,
  • reduced glomerular filtration rate (GFR), and/or hyperaldosteronism.

Intracellular Shift of Hydrogen

Anytime that hydrogen ions (H+) are shifted intracellularly, this imbalance in the acid-base buffer system has a relative increase in bicarbonate. Processes that drive hydrogen intracellularly include hypokalemia (low blood potassium).

Gastrointestinal Loss of Hydrogen

Stomach fluids are highly acidic at a pH of approximately 1.5 to 3.5. Hydrogen secretion is accomplished via parietal cells in the gastric mucosa. Therefore, the large volume loss of gastric secretions will correlate as a loss of hydrogen chloride (HCl), an acidic substance, leading to a relative increase in bicarbonate in the blood, thus driving alkalosis. Losses can occur pathologically via vomiting or nasogastric suctioning.

Renal Loss of Hydrogen

Hydrogen is used within the kidneys are an antiporter energy gradient to retain a multitude of other elements. Of interest here, sodium is reabsorbed through an exchange for hydrogen in the renal collecting ducts under the influence of aldosterone. Therefore, pathologies that increase the levels of mineralocorticoids or increase the effect of aldosterone, such as Conn syndrome will lead to hypernatremia, hypokalemia, and hydrogen loss in the urine. In a similar vein of thought, loop and thiazide diuretics are capable of inducing secondary hyperaldosteronism by increasing sodium and fluid load to the distal nephron, which encourages the renin-angiotensin-aldosterone system. Genetic defects that lead to decreased expression of ion transporters in the Loop of Henle are possible but less common. These syndromes are known as Bartter and Gitelman disease. The net effect of these genetic defects is akin to the action of loop diuretics.

Retention/Addition of Bicarbonate

Several etiologies lead to increases in bicarbonate within the blood. The simplest of which is an overdose of exogenous sodium bicarbonate in a medical setting. Milk-alkali syndrome is a pathology where the patient consumes excessive quantities of oral calcium antacids, which leads to hypercalcemia and varying degrees of renal failure. Additionally, since antacids are neutralizing agents, they add alkaline substances to the body while reducing acid levels thus increasing pH. A pathology that is in line with normal physiology is the body’s natural compensation mechanism for hypercarbia. When a patient hypoventilates, CO2 retention occurs in the lungs and subsequently reduces pH. Over time, the renal system compensates by retaining bicarbonate to balance pH. This is a slower process. Once the hypoventilation is corrected, such as with a ventilator-assisted respiratory failure patient CO2 levels will quickly decrease, but bicarbonate levels will lag in reducing. This causes post-hypercapnia metabolic alkalosis, which is self-correcting. It is possible to calculate the expected pCO2 in the setting of metabolic alkalosis to determine if it is a compensatory increase in bicarbonate, or if there is an underlying pathology driving alkalosis using the following equation:

Expected pCO2 = 0.7 [HCO3 – ] + 20 mmHg +/- 5

If the expected pCO2 does not match the measured value, an underlying metabolic alkalosis is a likely present.

Contraction Alkalosis

This phenomenon occurs when a large volume of sodium-rich, bicarbonate low fluid is lost from the body. This occurs with diuretic use, cystic fibrosis, congenital chloride diarrhea, among others. The net concentration of bicarbonate increases as a result. This pathology is easily offset by the release of hydrogen from intracellular space to balance the pH in most incidences.

The exact cause, if unknown or not obvious, can be elucidated in part by evaluation of urinary chloride. Metabolic alkalosis is split into 2 main categories: Chloride responsive with urine chloride less than 10 mEq/L and chloride resistant with urine chloride greater than 20 mEq/L. Chloride responsive etiologies include loss of hydrogen via the gastrointestinal tract, congenital chloride diarrhea syndrome, contraction alkalosis, diuretic therapy, post-hypercapnia syndrome, cystic fibrosis, and exogenous alkalotic agent use. Chloride-resistant causes include retention of bicarbonate, the shift of hydrogen into intracellular spaces, hyperaldosteronism, Bartter syndrome, and Gitelman syndrome.

Metabolic alkalosis diagnosis

A history of severe vomiting, previous gastrointestinal procedures, or other features such as hypertension, all help narrow the differential diagnosis. Examination is important because the volume status of the patient also helps identify the cause of the metabolic derangement and can guide treatment.

Urinary chloride concentration is a useful diagnostic tool as a low result reflects appropriate chloride handling in the kidney in response to low plasma chloride. Appropriate reduction in renal chloride excretion is seen in volume deplete states and makes other causes such as mineralocorticoid excess less likely.

A raised urinary chloride is not specific for one diagnosis, but an elevation is seen in disorders that are not related to volume depletion, such as mineralocorticoid excess. Measurement of plasma renin activity and aldosterone concentration therefore aid the diagnosis and alongside the presence or absence of hypertension, may distinguish between the less common causes (see Table ​1).

Metabolic alkalosis symptoms

Symptoms of alkalosis are often due to associated potassium (K+) loss and may include irritability, weakness, and muscle cramping.

Symptoms of alkalosis can include any of the following:

  • Confusion (can progress to stupor or coma)
  • Hand tremor
  • Amețeli
  • Muscle twitching
  • Nausea, vomiting
  • Numbness or tingling in the face, hands, or feet
  • Prolonged muscle spasms (tetany)

Severe alkalosis is associated with significant morbidity and mortality, particularly in critically ill patients 3) . An increase in pH results in a shift of the oxygen dissociation curve to the left, which represents increased oxygen affinity to hemoglobin and therefore reduced oxygen delivery to the tissues, which is exacerbated by the hypoxia that may result from compensatory physiological respiratory depression. Arrhythmias, confusion and impaired myocardial contractility can result from reduced oxygen delivery. Cerebral blood flow may be impaired but can be partially balanced by increased partial pressure of the carbon dioxide that is present.

Metabolic alkalosis compensation

The lungs and kidneys are the major organs involved in regulating blood pH. And to compensate for the metabolic alkalosis, you slowed your breathing (hypoventilation) to decrease CO2 elimination.

  • The lungs flush acid out of the body by exhaling CO2. Raising and lowering the respiratory rate alters the amount of CO2 that is breathed out, and this can affect blood pH within minutes.
  • The kidneys excrete acids in the urine, and they regulate the concentration of bicarbonate (HCO3 – , a base) in blood. Acid-base changes due to increases or decreases in bicarbonate [HCO3 – ] concentration occur more slowly than changes in CO2, taking hours or days.

Both of these processes are always at work, and they keep the blood pH in healthy people tightly controlled.

Buffering systems that resist changes in pH also contribute to the regulation of acid and base concentrations. The main buffers in blood are hemoglobin (in red blood cells), plasma proteins, CO2, bicarbonate, and phosphates.

The absolute quantities of acids or bases are less important than the balance between the two and its effect on blood pH.

Carbon dioxide (CO2) plays a remarkable role in the human body mainly through pH regulation of the blood. The pH is the primary stimulus to initiate ventilation. In its normal state, the body maintains CO2 in a well-controlled range from 38 to 42 mm Hg by balancing its production and elimination. In a state of hypoventilation, the body produces more CO2 than it can eliminate, causing a net retention of CO2. The increased CO2 is what leads to an increase in hydrogen ions and a slight increase in bicarbonate, as seen by a right shift in the following equilibrium reaction of carbon dioxide:

CO2 + H2O -> H2CO3 (carbonic acid) -> HCO3- + H+

The buffer system created by carbon dioxide consists of the following three molecules in equilibrium: CO2, H2CO3-, and HCO3-. When H+ is high, bicarbonate [HCO3 – ] buffers the low pH. When OH- is high, H2CO3 (carbonic acid) buffers the high pH. Bicarbonate [HCO3 – ] functions as an alkalotic substance. CO2 functions as an acidic substance. Therefore, increases in bicarbonate [HCO3 – ] or decreases in CO2 will make blood more alkalotic. The opposite is also true where decreases in bicarbonate [HCO3 – ] or an increase in CO2 will make blood more acidic. CO2 levels are physiologically regulated by the pulmonary system through respiration, whereas the bicarbonate [HCO3 – ] levels are regulated through the renal system with reabsorption rates. Therefore, metabolic alkalosis is an increase in serum bicarbonate [HCO3 – ].

Metabolic alkalosis treatment

Treatment of metabolic alkalosis depends on the patient’s clinical condition and the potential cause of the alkalosis.

Metabolic alkalosis associated with hypochloremia and hypovolaemia requires the administration of sodium chloride containing fluid. Histamine receptor antagonists or proton pump inhibitors reduce the volume and acidity of secretions in patients with large volume gastric fluid loss and therefore may aid resolution of the metabolic abnormalities 4) .

In extreme cases hemodialysis has been used, initially with an acid dialysate 5) , but more recently case reports have described successful resolution with normal bicarbonate dialysate 6) .

Acetazolamide can also be used to correct serum pH in alkalotic patients. In one study, a single dose was administered to 15 consecutive patients on an intensive care unit, which caused an increased ratio for renal excretion of sodium to chloride, resulting in an increase in serum chloride and a resolution of the alkalosis 7) .


Solute Movement between Compartments

The movement of some solutes between compartments is active, which consumes energy and is an active transport process, whereas the movement of other solutes is passive, which does not require energy. Active transport allows cells to move a specific substance against its concentration gradient through a membrane protein, requiring energy in the form of ATP. For example, the sodium-potassium pump employs active transport to pump sodium out of cells and potassium into cells, with both substances moving against their concentration gradients.

Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass through the membrane, as well as the existence of a concentration gradient that allows the molecules to diffuse from an area of higher concentration to an area of lower concentration. Some molecules, like gases, lipids, and water itself (which also utilizes water channels in the membrane called aquaporins), slip fairly easily through the cell membrane others, including polar molecules like glucose, amino acids, and ions do not. Some of these molecules enter and leave cells using facilitated transport, whereby the molecules move down a concentration gradient through specific protein channels in the membrane. This process does not require energy. For example, glucose is transferred into cells by glucose transporters that use facilitated transport (Figure 26.1.7).

Figure 26.1.7 – Facilitated Diffusion: Glucose molecules use facilitated diffusion to move down a concentration gradient through the carrier protein channels in the membrane. (credit: modification of work by Mariana Ruiz Villarreal) **EDITOR’S NOTE: This figure would benefit from more detail. Also, label the green hexagonal substances

Pulmonary edema is excess fluid in the air sacs of the lungs, a common symptom of heart and/or kidney failure. People with pulmonary edema likely will experience difficulty breathing, and they may experience chest pain. Pulmonary edema can be life threatening, because it compromises gas exchange in the lungs, and anyone having symptoms should immediately seek medical care.

In pulmonary edema resulting from heart failure, excessive leakage of water occurs because fluids get “backed up” in the pulmonary capillaries of the lungs, when the left ventricle of the heart is unable to pump sufficient blood into the systemic circulation. Because the left side of the heart is unable to pump out its normal volume of blood, the blood in the pulmonary circulation gets “backed up,” starting with the left atrium, then into the pulmonary veins, and then into pulmonary capillaries. The resulting increased hydrostatic pressure within pulmonary capillaries, as blood is still coming in from the pulmonary arteries, causes fluid to be pushed out of them and into lung tissues.

Other causes of edema include damage to blood vessels and/or lymphatic vessels, or a decrease in osmotic pressure in chronic and severe liver disease, where the liver is unable to manufacture plasma proteins (Figure 28.1.8). A decrease in the normal levels of plasma proteins results in a decrease of colloid osmotic pressure (which counterbalances the hydrostatic pressure) in the capillaries. This process causes loss of water from the blood to the surrounding tissues, resulting in edema.

Figure 26.1.8 – Edema: An allergic reaction can cause capillaries in the hand to leak excess fluid that accumulates in the tissues. (credit: Jane Whitney)

Mild, transient edema of the feet and legs may be caused by sitting or standing in the same position for long periods of time, as in the work of a toll collector or a supermarket cashier. This is because deep veins in the lower limbs rely on skeletal muscle contractions to push on the veins and thus “pump” blood back to the heart. Otherwise, the venous blood pools in the lower limbs and can leak into surrounding tissues.

Medications that can result in edema include vasodilators, calcium channel blockers used to treat hypertension, non-steroidal anti-inflammatory drugs, estrogen therapies, and some diabetes medications. Underlying medical conditions that can contribute to edema include congestive heart failure, kidney damage and kidney disease, disorders that affect the veins of the legs, and cirrhosis and other liver disorders.

Therapy for edema usually focuses on elimination of the cause. Activities that can reduce the effects of the condition include appropriate exercises to keep the blood and lymph flowing through the affected areas. Other therapies include elevation of the affected part to assist drainage, massage and compression of the areas to move the fluid out of the tissues, and decreased salt intake to decrease sodium and water retention.

Revizuirea capitolului

Your body is mostly water. Body fluids are aqueous solutions with differing concentrations of materials, called solutes. An appropriate balance of water and solute concentrations must be maintained to ensure cellular functions. If the cytosol becomes too concentrated due to water loss, cell functions deteriorate. If the cytosol becomes too dilute due to water intake by cells, cell membranes can be damaged, and the cell can burst. Hydrostatic pressure is the force exerted by a fluid against a wall and causes movement of fluid between compartments. Fluid can also move between compartments along an osmotic gradient. Active transport processes require ATP to move some solutes against their concentration gradients between compartments. Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass easily through the membrane, as well as the existence of a high to low concentration gradient.

Întrebări cu linkuri interactive

Watch this video to learn more about body fluids, fluid compartments, and electrolytes. When blood volume decreases due to sweating, from what source is water taken in by the blood?

The interstitial fluid (IF).

Watch this video to see an explanation of the dynamics of fluid in the body’s compartments. What happens in tissues when capillary blood pressure is less than osmotic pressure?


Priveste filmarea: Which has the highest pH? (August 2022).