Informație

De ce ieșirea K+ din celulă provoacă hiperpolarizare?

De ce ieșirea K+ din celulă provoacă hiperpolarizare?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Sunt foarte confuz de modul în care termenii hiperpolarizare și depolarizare sunt folosiți în biologia celulară și sper că cineva mă poate lumina, sper. Iată ce înseamnă pentru mine până acum:

Depolarizarea înseamnă că partea interioară și exterioară a membranei celulare devin mai puțin polarizate (deci potențialul Nernst tinde spre 0 datorită log(1) fiind 0)

Hiperpolarizare că partea interioară și exterioară devin mai polarizate (deci crește potențialul Nernst).

Presupunând că nu greșesc complet până aici. Permiteți-mi să dau câteva exemple, așa că poate puteți vedea mai bine unde este problema:

  • Avem o celulă model deci (K+ intern este de 140 mmol/l, K+ extern este de 4,5 mmol/l) iar partea externă este crescută la 8 mmol/l, atunci apare o DEPOLARIZARE deoarece

aproximativ: $-60 cdot log(140/4.5) = -90 mV < -60 cdot log(140/8) = -74 mV$ ; sau cu alte cuvinte, a fost folosită „energie”, astfel încât a avut loc o depolarizare (până acum pare corect cu soluțiile pe care le pot găsi la acest exemplu)

  • Acum vine al doilea exemplu (celebra depolarizare a unei celule cu graficul și vârful și repolarizarea):

  1. Na+ intră în celulă: concentrațiile pe care le voi folosi pentru acest exemplu sunt în interior:$12 mmol/l$ si afara $140 mmol/l$

deci înainte de a intra Na avem: $-60 log(12/140)= 60 mV$

dacă Na+ intră în Celulă, ar trebui să apară o depolarizare (pentru că diferența din interior și din exterior este scăzută)

asta pare in regula cu graficul...

  • partea din grafic care trece peste 0 (numită și „depășire”), nu este din punct de vedere tehnic o hiperpolarizare+depolarizare?

  • repolarizare: aceasta are loc prin părăsirea ionilor K+ din celulă, dar asta nu are sens conform ecuației Nernst?

Concentrația în interior înainte de plecarea celulelor este de 140, în exterior 4,5; dacă K+ părăsește celula, pur și simplu se va depolariza mai mult... Deci de ce apare repolarizarea și nu depolarizarea?

  1. Se spune în mod obișnuit că hiperpolarizarea este cauzată de K+ PĂRĂSIREA celulei (de exemplu, cu canale ionice), cum are acest sens dacă concentrația interioară este mai mare decât cea exterioară? Dacă ceva, acest lucru din nou ar trebui să ducă la depolarizare

  2. Același lucru cu K+ care intră în celulă, nu ar trebui să provoace și o hiperpolarizare?

Apreciez orice fel de perspectivă asupra acestei chestiuni, deoarece se pare că mă înșel complet.


Adăugarea K+ pe exteriorul membranei nu este același lucru cu transferul K+ din interior în exterior. Când K+ este adăugat la exterior (hiperkaliemie), RMP devine mai puțin negativ (depolarizare) Când K+ este transferat de la interior la exterior RMP devine mai negativ (re/hiperpolarizare) Nu trebuie să uităm că majoritatea anionilor intracelulari sunt proteine ​​nepermeabile, deci atunci când K+ este transferat în exterior ei trag mai tare, iar când K+ este adăugat în exterior, tracțiunea scade


De ce ieșirea K+ din celulă provoacă hiperpolarizare? - Biologie

Faza de scădere (sau repolarizare) a potențialului de acțiune este dependentă de deschiderea potasiului canale. În vârful depolarizării, sodiul canale aproape si potasiu canale deschis. Potasiul părăsește neuronul cu gradientul de concentrație și presiunea electrostatică. Potasiu canale rămâne deschisă pentru o perioadă scurtă de timp dincolo de cea necesară pentru a reveni la starea de repaus de polarizare. Efluxul suplimentar de ioni de potasiu din neuron are ca rezultat o perioadă scurtă (aproximativ 1 milisecundă) de Hiperpolarizare. În această perioadă de hiperpolarizare, un alt potențial de acțiune nu poate fi declanșat. The legea ratei Potențialele de acțiune indică faptul că comunicarea în sistemul nervos are loc prin sincronizarea sau frecvența descărcărilor și durata pauzelor. Durata hiperpolarizării este factorul limitator al ratei la care potenţialele de acţiune pot fi iniţiate. Această durată de aproximativ 1 milisecundă înseamnă că cea mai rapidă rată de propagare a unui impuls de-a lungul unui axon este de aproximativ 1.000 pe secundă.

Moleculele sintetice și naturale pot afecta diferite faze ale potențialului de acțiune și, prin urmare, pot afecta transmiterea descărcărilor. De exemplu, veninul de scorpion acționează pentru a păstra sodiul canale deschis și potasiul canale închis. Aceasta are ca rezultat o stare prelungită de depolarizare. Anestezicele locale, cum ar fi novocaina și xilocaina, se atașează de sodiu canale, și astfel împiedică fluxul de sodiu în celulă. Rezultatul net este blocarea stimulării neuronale. Anestezicele generale, cum ar fi eterul și cloroformul funcționează într-un mod diferit. Aceste medicamente scad activitatea creierului prin deschiderea K+ canale permițând astfel acestor ioni să iasă din celulă. Neuronul devine hiperpolarizat și nu se poate descărca.

Veninul unor specii de șerpi și scorpioni este toxic pentru sistemul nervos. Neurobiologii au cheltuit o energie considerabilă studiind efectele neurotoxice ale multora dintre aceste substanțe, iar această linie de cercetare a adăugat mult la cunoștințele noastre despre mecanismele neurofiziologice (Adams și Olivera, 1994 Mebs, 1989). Neurotoxinele sunt molecule de proteine ​​și peptide care interacționează cu canalele ionice membranare și receptorii. Unele neurotoxine de scorpion modulează canalele ionice de sodiu (Possani LD, Becerril B, Delepierre M, Tytgat J, 1999) toxinele alfa afectează mecanismul de inactivare pentru aceste canale, în timp ce toxinele beta afectează mecanismul de activare. Alte neurotoxine modulează în mod specific canalele de potasiu (Sorensen, Schneider, Rogowski și Blaustein, 1990). Ele pot modifica frecvența și durata potențialelor de acțiune, secreția de neurohormoni și funcția neuromusculară. Neurotoxinele canalelor de potasiu inhibă o varietate de canale care se bazează pe rolul pe care îl joacă calciul în mecanismul de transport. În general, activitatea neurotoxinei duce la modificări ale ratei de descărcare a neuronului. Potențialele de acțiune pot fi prelungite sau rata de inițiere a descărcării poate fi crescută. Ionii de sodiu și calciu se acumulează adesea în neuron, rezultând o eliberare masivă de neurotransmițători. Multe cercetări s-au concentrat pe definirea structurii moleculare a fiecărei toxine și a mecanismului său biologic de acțiune (Tsetlin, 1999). Cu aceste cunoștințe, peptidele concepute pentru a modula tipuri specifice de canale și activități ale receptorilor pot fi dezvoltate și utilizate experimental pentru a extinde cunoștințele noastre despre neurofiziologie.

Adams, M.E. și Olivera, B.M. (1994). Neurotoxine: prezentare generală a unei tehnologii de cercetare emergente. Tendințe în neuroștiință, 17(4), 151-155.

Mebs, D. (1989). Veninuri de șarpe: cutia de instrumente a neurobiologului. Efort, 13(4), 157-161.

Possani, L.D., Becerril, B., Delepierre, M. & Tytgat J (1999). Toxine de scorpion specifice canalelor Na+. Jurnalul European de Biochimie, 264(2), 287-300.

Sorensen, R.G., Schneider, M.J., Rogowski, R.S. & Blaustein, M.P. (1990). Neurotoxine de șarpe și scorpion ca sonde ale canalelor de potasiu sinaptozomale ale creierului de șobolan. Progresul în cercetarea biologică clinică, 334, 279-301.

Tsetlin, V. (1999). Venin de șarpe alfa-neurotoxine și alte proteine ​​„cu trei degete”. Jurnalul European de Biochimie, 264(2), 281-286.


Ce cauzează hiperpolarizarea?

În primul rând, presupun că vorbim despre hiperpolarizarea neuronilor. Cheia pentru depolarizare/repolarizare/hiperpolarizare este înțelegerea concentrației și a gradienților electrochimici, precum și a canalelor lor sensibile la tensiune. Un potențial de acțiune (depolarizare) este atins atunci când canalele de Na+ se deschid, permițând ionilor de Na+ să intre în celulă. Acest lucru face ca tensiunea membranei să atingă +40 mV. La această tensiune, ionii Na+ se închid, iar canalele K+ se deschid. Amintiți-vă că K+ are o concentrație mare în interiorul celulei, așa că gradientul său de concentrație dorește ca K+ să se miște din celulă. De asemenea, gradientul său electrochimic dorește ca K+ să se miște din celulă din cauza tuturor ionilor de Na+ care tocmai au intrat în celulă. Odată cu mutarea K+, tensiunea membranei scade înapoi (repolarizează) la tensiunea potențială de repaus de -70 mV. La această tensiune, canalele K+ se închid, dar destul de încet. Mai ies câțiva ioni K+, provocând o scurtă perioadă în care tensiunea scade sub -70 mV (hiperpolarizare). Pompa K+/Na+ lucrează apoi pentru a restabili potențialul de repaus prin pomparea ionilor de Na+ înapoi și a ionilor de K+ înapoi în celulă. Neuronul este din nou la -70 mV și este gata să primească un alt potențial de acțiune.


Cuprins

Procesul de depolarizare depinde în întregime de natura electrică intrinsecă a majorității celulelor. Când o celulă este în repaus, celula menține ceea ce este cunoscut sub numele de potențial de repaus. Potențialul de repaus generat de aproape toate celulele are ca rezultat o sarcină negativă în interiorul celulei în comparație cu exteriorul celulei. Pentru a menține acest dezechilibru electric, particule microscopice încărcate pozitiv și negativ numite ioni sunt transportate prin membrana plasmatică a celulei. Transportul ionilor prin membrana plasmatică se realizează prin mai multe tipuri diferite de proteine ​​transmembranare încorporate în membrana plasmatică a celulei, care funcționează ca căi pentru ionii atât în ​​interiorul cât și în afara celulei, cum ar fi canalele ionice, pompele de sodiu și potasiu și tensiunea- canale ionice închise.

Potenţial de odihnă Edit

Potențialul de repaus trebuie stabilit în interiorul unei celule înainte ca celula să poată fi depolarizată. Există multe mecanisme prin care o celulă poate stabili un potențial de repaus, totuși există un model tipic de generare a acestui potențial de repaus pe care îl urmează multe celule. Celula folosește canale ionice, pompe ionice și canale ionice dependente de tensiune pentru a genera un potențial negativ de repaus în interiorul celulei. Cu toate acestea, procesul de generare a potențialului de repaus în interiorul celulei creează și un mediu în afara celulei care favorizează depolarizarea. Pompa de sodiu și potasiu este responsabilă în mare măsură de optimizarea condițiilor atât din interiorul cât și din exteriorul celulei pentru depolarizare. Prin pomparea a trei ioni de sodiu încărcați pozitiv (Na + ) din celulă pentru fiecare doi ioni de potasiu încărcați pozitiv (K + ) pompați în celulă, nu numai că este stabilit potențialul de repaus al celulei, dar este creat un gradient de concentrație nefavorabil prin creșterea concentrației de sodiu în afara celulei și creșterea concentrației de potasiu în interiorul celulei. Deși există o cantitate excesivă de potasiu în celulă și de sodiu în afara celulei, potențialul de repaus generat menține canalele ionice dependente de tensiune din membrana plasmatică închise, împiedicând difuzarea ionilor care au fost pompați peste membrana plasmatică într-o zonă. de concentrație mai mică. În plus, în ciuda concentrației mari de ioni de potasiu încărcați pozitiv, majoritatea celulelor conțin componente interne (de sarcină negativă), care se acumulează pentru a stabili o sarcină interioară negativă.

Depolarizare Edit

După ce o celulă a stabilit un potențial de repaus, acea celulă are capacitatea de a suferi depolarizare. În timpul depolarizării, potențialul membranei trece rapid de la negativ la pozitiv. Pentru ca această schimbare rapidă să aibă loc în interiorul celulei, trebuie să apară mai multe evenimente de-a lungul membranei plasmatice a celulei. În timp ce pompa de sodiu-potasiu continuă să funcționeze, canalele de sodiu și calciu dependente de tensiune care au fost închise în timp ce celula era la potențial de repaus sunt deschise ca răspuns la o schimbare inițială a tensiunii. Pe măsură ce ionii de sodiu ajung înapoi în celulă, ei adaugă sarcină pozitivă în interiorul celulei și schimbă potențialul membranei de la negativ la pozitiv. Odată ce interiorul celulei devine mai încărcat pozitiv, depolarizarea celulei este completă, iar canalele se închid din nou.

Repolarizare Edit

După ce o celulă a fost depolarizată, ea suferă o ultimă modificare a încărcăturii interne. După depolarizare, canalele ionice de sodiu dependente de tensiune care fuseseră deschise în timp ce celula era supusă depolarizării se închid din nou. Sarcina pozitivă crescută din interiorul celulei determină acum deschiderea canalelor de potasiu. Ionii de potasiu (K + ) încep să se deplaseze în jos pe gradientul electrochimic (în favoarea gradientului de concentrație și a gradientului electric nou stabilit). Pe măsură ce potasiul iese din celulă, potențialul din interiorul celulei scade și se apropie din nou de potențialul său de repaus. Pompa de sodiu și potasiu funcționează continuu pe tot parcursul acestui proces. [3]

Procesul de repolarizare determină o depășire a potențialului celulei. Ionii de potasiu continuă să se miște din axon atât de mult încât potențialul de repaus este depășit și noul potențial celular devine mai negativ decât potențialul de repaus. Potențialul de repaus este în cele din urmă restabilit prin închiderea tuturor canalelor ionice dependente de tensiune și prin activitatea pompei ionice sodiu-potasiu. [4]

Depolarizarea este esențială pentru funcțiile multor celule din corpul uman, ceea ce este exemplificat prin transmiterea stimulilor atât în ​​interiorul unui neuron, cât și între doi neuroni. Recepția stimulilor, integrarea neuronală a acelor stimuli și răspunsul neuronului la stimuli se bazează toate pe capacitatea neuronilor de a utiliza depolarizarea pentru a transmite stimuli fie în interiorul unui neuron, fie între neuroni.

Răspuns la stimul Editare

Stimuli pentru neuroni pot fi fizici, electrici sau chimici și pot fie inhiba, fie excita neuronul care este stimulat. Un stimul inhibitor este transmis dendritei unui neuron, determinând hiperpolarizarea neuronului. Hiperpolarizarea în urma unui stimul inhibitor determină o scădere suplimentară a tensiunii în interiorul neuronului sub potențialul de repaus. Prin hiperpolarizarea unui neuron, un stimul inhibitor are ca rezultat o sarcină negativă mai mare care trebuie depășită pentru ca depolarizarea să apară. Stimulii de excitare, pe de altă parte, cresc tensiunea în neuron, ceea ce duce la un neuron care este mai ușor de depolarizat decât același neuron în stare de repaus. Indiferent dacă este excitator sau inhibitor, stimulul călătorește pe dendritele unui neuron către corpul celular pentru integrare.

Integrarea stimulilor Edit

Odată ce stimulii au ajuns în corpul celular, nervul trebuie să integreze diferiții stimuli înainte ca nervul să poată răspunde. Stimulii care au călătorit în jos dendritele converg la dealul axonului, unde sunt însumați pentru a determina răspunsul neuronal. Dacă suma stimulilor atinge o anumită tensiune, cunoscută sub numele de potențial prag, depolarizarea continuă de la dealul axonului în jos pe axon.

Răspuns Editare

Valul de depolarizare care călătorește de la dealul axonului la terminalul axonal este cunoscut ca potențial de acțiune. Potențialele de acțiune ajung la terminalul axonului, unde potențialul de acțiune declanșează eliberarea neurotransmițătorilor din neuron. Neurotransmițătorii care sunt eliberați din axon continuă să stimuleze alte celule, cum ar fi alți neuroni sau celule musculare. După ce un potențial de acțiune călătorește pe axonul unui neuron, potențialul de membrană de repaus al axonului trebuie restabilit înainte ca un alt potențial de acțiune să poată călători pe axon. Aceasta este cunoscută sub numele de perioada de recuperare a neuronului, timp în care neuronul nu poate transmite un alt potențial de acțiune.

Celulele bastonului ochiului Edit

Importanța și versatilitatea depolarizării în interiorul celulelor pot fi observate în relația dintre celulele cu bastonașe din ochi și neuronii lor asociați. Când celulele bastonașe sunt în întuneric, ele sunt depolarizate. În celulele cu tije, această depolarizare este menținută de canalele ionice care rămân deschise datorită tensiunii mai mari a celulei cu tije în starea depolarizată. Canalele ionice permit calciului și sodiului să treacă liber în celulă, menținând starea depolarizată. Celulele bastonașe în starea depolarizată eliberează în mod constant neurotransmițători care, la rândul lor, stimulează nervii asociați cu celulele bastonașe. Acest ciclu este întrerupt atunci când celulele cu tije sunt expuse la lumină, absorbția luminii de către celulele cu tije determină închiderea canalelor care au facilitat intrarea sodiului și a calciului în celulele cu tije. Când aceste canale se închid, celulele bastonașă produc mai puțini neurotransmițători, ceea ce este perceput de creier ca o creștere a luminii. Prin urmare, în cazul celulelor bastonașe și al neuronilor asociati acestora, depolarizarea împiedică de fapt un semnal să ajungă la creier, spre deosebire de stimularea transmiterii semnalului. [5] [ pagina necesară ]

Endoteliul este un strat subțire de celule epiteliale scuamoase simple care căptușesc interiorul atât a vaselor de sânge, cât și a vaselor limfatice. Endoteliul care căptușește vasele de sânge este cunoscut sub numele de endoteliu vascular, care este supus și trebuie să reziste forțelor fluxului sanguin și tensiunii arteriale din sistemul cardiovascular. Pentru a rezista acestor forțe cardiovasculare, celulele endoteliale trebuie să aibă simultan o structură capabilă să reziste la forțele circulației, menținând în același timp un anumit nivel de plasticitate în rezistența structurii lor. Această plasticitate în rezistența structurală a endoteliului vascular este esențială pentru funcționarea generală a sistemului cardiovascular. Celulele endoteliale din vasele de sânge pot modifica rezistența structurii lor pentru a menține tonusul vascular al vasului de sânge pe care îl căptuiesc, pentru a preveni rigiditatea vasculară și chiar pentru a ajuta la reglarea tensiunii arteriale în sistemul cardiovascular. Celulele endoteliale realizează aceste fapte folosind depolarizarea pentru a le modifica rezistența structurală. Când o celulă endotelială suferă depolarizare, rezultatul este o scădere marcată a rigidității și rezistenței structurale a celulei prin modificarea rețelei de fibre care asigură acestor celule suportul lor structural. Depolarizarea endoteliului vascular este esențială nu numai pentru integritatea structurală a celulelor endoteliale, ci și pentru capacitatea endoteliului vascular de a ajuta la reglarea tonusului vascular, prevenirea rigidității vasculare și reglarea tensiunii arteriale. [6]

Depolarizarea are loc în cele patru camere ale inimii: mai întâi ambele atrii, apoi ambii ventricule.

  1. Nodul sinoatrial (SA) de pe peretele atriului drept inițiază depolarizarea în atriul drept și stâng, determinând contracția, care corespunde undei P pe o electrocardiogramă.
  2. Nodul SA trimite unda de depolarizare către nodul atrioventricular (AV) care - cu o întârziere de aproximativ 100 ms pentru a lăsa atriile să se termine de contractare - apoi provoacă contracția ambilor ventriculi, observată în unda QRS. În același timp, atriile se repolarizează și se relaxează.
  3. Ventriculii sunt repolarizați și relaxați la unda T.

Acest proces continuă în mod regulat, cu excepția cazului în care există o problemă la inimă. [7]

Există medicamente, numite agenți de blocare a depolarizării, care provoacă depolarizare prelungită prin deschiderea canalelor responsabile de depolarizare și nepermițând închiderea acestora, prevenind repolarizarea. Exemplele includ agoniştii nicotinici, suxametoniu şi decametoniu. [8]


Acest lucru este important deoarece fluxul crescut de ioni de potasiu încărcați pozitiv din celulă (în raport cu viteza de mișcare a Na+ în celulă) are ca rezultat o rețea. negativ încărcați în interiorul celulei negativ semnează în potențial de repaus al membranei reprezintă negativ mediul din interiorul celulei în raport cu cel

În realitate, capacitatea unui neuron de a declanșa un potenţial de acţiune nu numai depinde de puterea stimulului, de asemenea depinde de stimul durată. Acest lucru se datorează faptului că membrana neuronului potenţial are capacitatea de a-și integra intrările în timp, până când atinge pragul potenţial a trage un potenţial de acţiune.


Fiziologia din spatele efectelor EKG ale hipokaliemiei și hiperkaliemiei

În ceea ce privește potențialul celulelor miocardului:
hiperkaliemie = potenţial de repaus depolarizat, dar scăderea excitabilităţii.
hipokaliemie = potențial de repaus hiperpolarizat, dar Excitabilitate crescută

În ceea ce privește potențialul suprafeței EKG:
hiperkaliemie = efecte mixte nesigure asupra intervalului QT (scurtat -> prelungit cu agravarea hiperK, vezi discuția în comentariile de mai jos), unde T cu vârf, QRS larg, depresie ST
hipokaliemie = QT prelungit, unde plate, unde U

Confuzia vine din faptul că aceste potențiale de acțiune sunt mult mai complicate decât ceea ce este timp de acoperit în majoritatea cursurilor de Fiziologie. Scuze pentru postarea lungă de mai jos, dar este necesar dacă nu vrei să memorezi cele de mai sus și vrei să răspunzi la aceste întrebări „de ce”.


1) Unele canale Na vor începe să se deschidă în timp ce RMP este sub „potențialul prag”.

Tensiunea de prag a unei celule nu este un nivel de tensiune magic fix în care toate canalele de sodiu se pornesc brusc. Canalele de sodiu sunt dependente de tensiune și pornesc probabil. Cu cât tensiunea membranei este mai pozitivă, cu atât este mai mare probabilitatea ca un canal de sodiu să se deschidă. Deci, chiar și la tensiuni foarte negative, majoritatea canalelor de sodiu rămân închise, dar ocazional un canal de sodiu se poate deschide pentru scurt timp. Aceste deschideri scurte conduc un curent atât de mic încât au un efect foarte mic asupra RMP. La aceste valori RMP foarte negative, singurele canale care sunt deschise semnificativ sunt canalele K „scurgeri” și astfel RMP (care este un fel de medie ponderată a potențialelor de inversare ale tuturor ionilor conducători) rămâne aproape de potențialul de inversare K. Acum partea (poate pentru unii) surprinzătoare: dacă tensiunea membranei se depolarizează puțin, dar este încă semnificativ sub (mai negativ față de) „potențialul de prag” normal al unei celule, unele canale de Na vor începe să se deschidă (deși majoritatea rămân închise). Din nou, acest lucru se datorează faptului că canalele de Na sunt probabilistice și dependente de tensiune și încep să se deschidă pe măsură ce membrana începe să se depolarizeze, cu mult înainte de a ajunge la „prag”. Deoarece tensiunea membranei dumneavoastră a depolarizat o parte, probabilitatea ca canalele de Na să se deschidă nu mai este aproape de 0 și unele dintre ele vor începe să se deschidă (chiar dacă vă aflați sub „prag”).


2) Tensiunea de prag este un fel de țintă în mișcare care depinde de mărimea curenților Na și K unul față de celălalt.

La depolarizări sub pragul tensiunii membranei, deschiderea unor canale de Na trage tensiunea membranei mai sus (se depolarizează), dar atâta timp cât există o scurgere semnificativă a curentului K care trage tensiunea membranei spre hiperpolarizare, curentul Na este compensat suficient de K. curent iar tensiunea membranei rămâne „sub-prag”. Fenomenul de „prag” apare atunci când tensiunea membranei este suficient de ridicată încât un număr suficient de mare de canale de Na se deschid pentru a depăși canalele K. Tensiunea membranei este ca o medie ponderată, astfel încât, pe măsură ce canalele de Na se deschid, tensiunea este trasă spre potențialul de inversare Na (pozitiv) din starea sa de repaus aproape de potențialul de inversare K (negativ). Dacă se deschid suficiente canale de Na pentru a depăși influența hiperpolarizantă a canalelor K, efectul devine o buclă de feedback pozitiv: pe măsură ce canalele de Na se deschid, tensiunea membranei devine mai pozitivă și pe măsură ce devine mai pozitivă, se deschid mai multe canale de Na. Acest feedback pozitiv al canalului Na determină depolarizarea rapidă de fază 0 a potențialului de acțiune. Ar scăpa necontrolat dacă nu ar fi inactivarea rapidă a canalelor de Na și un al doilea set de canale K canalele K dependente de tensiune (spre deosebire de canalele K de scurgere). Dependența de tensiune a acestor canale K este deplasată mai pozitiv în comparație cu canalele de Na dependente de tensiune și astfel se pornesc mai târziu la tensiuni mai pozitive, ajutând la împingerea potențialului membranei înapoi spre potențialul de inversare negativ al K.


3) Canalele de sodiu se inactivează după deschidere.

În activare este un proces care face ca canalele de Na să fie neconductoare după ce au fost deschise. Am vorbit despre inactivarea rapidă a canalelor de Na (mecanism cu bile și lanț). Există, de asemenea, o inactivare lentă (datorită modificării conformaționale mai generale a proteinei canalului de Na). Hiperpolarizarea ameliorează inactivarea și resetează canalele de Na, făcându-le gata de declanșare. La tensiuni depolarizate, canalele de Na se pot deschide, iar unele pot deveni inactivate. Acest efect este cheia efectelor fiziologice ale hiper/hipokaliemiei.


Ce se întâmplă în hiperkaliemie:

Potențialul de inversare al lui K este deplasat pozitiv. Forța motrice pentru ca K să părăsească celula prin canalele Leak K este scăzută, astfel încât există mai puțin curent K de „scurgere” și RMP este depolarizat în comparație cu normal. Cu cât RMP este mai pozitiv înseamnă că mai multe canale Na se vor deschide aleatoriu și mai multe dintre ele vor deveni inactivate. Aceasta înseamnă că mai puține canale Na sunt disponibile pentru a răspunde prin deschidere atunci când are loc depolarizarea completă. Acest lucru RINTEȘTE ȘI POTENȚIALUL PRAGULUI. Deoarece există mai puține canale de Na disponibile pentru a conduce curentul, aveți nevoie de o tensiune mai mare pentru a obține suficient curent de Na pentru a depăși efectul canalelor K. Astfel, tensiunea de „prag”, tensiunea la care Na câștigă peste K, este acum mai mare. La începutul hiperkaliemiei ușoare, efectul asupra curenților K și RMP este mai important decât efectul asupra canalelor Na și potențialul de prag, astfel încât în ​​general există o creștere mică a excitabilității, deoarece RMP este puțin mai aproape de potențialul de prag. Curând însă, efectul hiperkaliemiei asupra inactivării canalului de Na domină și obțineți o Scădere generală a excitabilității datorită disponibilității scăzute a canalelor de Na pentru faza 0. Acest lucru are ca rezultat o depolarizare lentă de fază 0 și un complex QRS lent sau lărgit. Pentru a reitera, hiperkaliemia semnificativă va determina scăderea excitabilității.


Ce se întâmplă în hipokaliemie:

În esență, inversul de mai sus. K seric scăzut = schimbare negativă a potențialului de inversare a K = forță motrice K crescută = mai multă scurgere de curent K și RMP hiperpolarizat. Acest lucru determină o disponibilitate crescută a canalelor de Na pentru declanșare datorită reducerii inactivării și de fapt deplasează potențialul de prag către negativ. Astfel NU există o creștere a „distanței” RMP față de prag. Canale Na crescute = depolarizare mai rapidă și tensiune de prag mai scăzută = excitabilitate CREȘTE.

Undele T plate/cu vârf sunt puțin mai complexe: proteinelor canalului K dependente de voltaj (spre deosebire de canalele K de scurgere, care sunt mai simple) le place să aibă un ion de potassiu așezat în porul lângă capătul extracelular al canalului. Acest lucru îi ajută să conducă și le împiedică să se prăbușească. În hipokaliemie, există o scădere a K extracelular, astfel încât mai multe dintre canalele K dependente de tensiune sunt închise. În hiperkaliemie, foarte puține dintre aceste canale K dependente de tensiune sunt prăbușite și multe dintre ele sunt gata să se declanșeze atunci când celula se depolarizează suficient. Astfel, în hiperkaliemie, mai mult curent K după depolarizare (adică după faza 0, deci în timpul fazei 2 și 3) înseamnă că faza 2 este scurtată și faza 3 este mai rapidă. Acest lucru duce la scurtarea APD, scurtarea QT și unda T de vârf. Opus în hipokaliemie - canale K colapsate = curent K mai mic în faza 2 și 3 = faza 2 lungă și faza 3 lentă = QT prelungit și undă T plată.


nod SA:

Modificările HR nu sunt discutate în mod obișnuit ca parte a sindromului cardiac cauzat de hiper/hipo kalemie. Luați următoarele cu un grăunte de sare. Acesta este ceea ce are sens, dar într-adevăr este mult mai complex decât discuția noastră.
Am vrut să menționez în ceea ce privește depolarizarea atrială a fazei 4 că, deși este implicat un curent de sodiu și curenții de K devin importanți în faza 4 (direct și ca răspuns la acetilcolină), canalele implicate sunt diferite atât în ​​ceea ce privește canalele de Na, cât și cele de K. menționate mai devreme, așa că nu le confundați. Faza 4 este un echilibru de curenți de Na și K în care în mod normal există suficient curent de Na pentru a depăși încet curentul K și a se depolariza până la prag. Aceste canale de na faza 4 ale nodului SA se deschid la tensiuni mult mai mici (sunt de fapt canale de sodiu activate prin hiperpolarizare. foarte diferite) și au o dependență de tensiune foarte diferită față de canalele de na faza 0. Aici și canalele K importante sunt diferite, dar similare cu unele dintre canalele de potasiu enumerate mai sus, le place, de asemenea, să aibă un ion de potasiu lângă porul extracelular pentru a le împiedica să se închidă. Astfel, activitatea lor este, de asemenea, direct afectată de prezența potasiului extracelular care acționează direct asupra conformației proteinei canalului independent de efectul „forță motrice”. Prin urmare, conductanța potasiului scade odată cu hipokaliemia, chiar dacă gradientul de concentrație este în creștere. Efectul asupra conductanței este mai mare decât efectul asupra forței motrice și efectul net este un curent de potasiu mai mic și o depolarizare MAI RAPIDĂ a fazei 4 care duce la o frecvență cardiacă mai rapidă. Canalele Na din nodul SA NU SE INACTIVAZĂ cu inactivare lentă la tensiuni sub prag și astfel nu trebuie să ne facem griji pentru ele așa cum făceam înainte. Hiperkaliemia ar face opusul, mai multe canale K conducând curentul care luptă cu curentul de sodiu din exterior și, prin urmare, încetinește depolarizarea fazei 4 și, prin urmare, încetinește ritmul cardiac.

Interesant, acetilcolina (din terminațiile nervoase vag) acționează pentru a activa o clasă suplimentară de canale atriale de potasiu care sunt activate de ACh, iar aceste canale K suplimentare pot stimula curentul de potasiu pentru a hiperpolariza nodul SA și a încetini faza 4 care duce la cronotrop (HR). încetinirea) efect al nervului vag.



Slăbiciune:
În ceea ce privește slăbiciunea, este necesară o mișcare a mâinii. Scăderea excitabilității se va prezenta în mod evident ca slăbiciune, dar excitabilitatea crescută poate provoca, de asemenea, slăbiciune prin efecte de tip „oboseală”. În plus, modificările K vor avea nenumărate modificări asupra altor transportatori de ioni, direct și indirect, prin modificarea altor gradienți ionici. Atât hiper, cât și hipo kalemia provoacă probleme de conducere. Ai nevoie de cantitatea corectă de K pentru conducere, nici excesivă, nici prea mică (de aceea ambele provoacă modificări patologice ale ECG). Discuția de mai sus este pentru constatările miocardului și EKG. Comportamentul poate fi oarecum diferit pentru nervi și mușchii scheletici.


Tehnica voltage clamp a fost folosită de Hodgkin și Huxley pentru a determina comportamentul conductanțelor ionice responsabile de generarea potențialului de acțiune. Circuitul de bază pentru axonul calmarului este prezentat mai jos.

Aparatul de clemă de tensiune constă dintr-un amplificator de feedback, un amplificator de tensiune și un ampermetru. Amplificatorul de tensiune este conectat la un electrod de tensiune implantat în interiorul membranei neuronale și la amplificatorul de feedback. Amplificatorul de feedback este conectat la un electrod de curent (C.E.). În cele din urmă, un electrod de masă completează circuitele de feedback și tensiune printr-un ampermetru la masă.
Amplificatorul de tensiune este responsabil pentru monitorizarea potențialului membranei, Vm, și transmiterea valorii acestuia către amplificatorul de feedback. Amplificatorul de feedback este responsabil pentru menținerea Vm la valoarea dorită de experimentator. Ampermetrul afișează mărimea și direcția fluxului de curent prin membrană (Im).

Informațiile despre Vm circulă într-o singură direcție, de la electrodul de tensiune la amplificatorul de tensiune, apoi la amplificatorul de feedback. În mod similar, tensiunea de fixare este alimentată în amplificatorul de feedback de către experimentator. În schimb, curentul poate - și va fi - trimis în ambele direcții prin circuitul Im de către amplificatorul de feedback.

Primul pas în efectuarea unui experiment de clemă de tensiune este stabilirea valorii la care trebuie menținută Vm. Această valoare este denumită tensiune de fixare și este introdusă în amplificatorul de feedback de către experimentator. Usually, the clamping voltage is entered into the feedback amplifier as a change in the membrane's potential (dVm) relative to its resting value, rather than as a specific Vm value.

As soon as the experiment is started by applying the clamping voltage to the axon's membrane, the Feedback Amplifier commences comparison of the actual Vm with the desired clamping voltage. If Vm deviates from the clamping voltage, the Feedback Amplifier uses Ohm's Law to calculate the value of Im required to return Vm to the desired value (recall that V = I×R = I/g), and adjusts Im based on the results of those calculations. Note that both the magnitude and the direction of the current are subject to control by the feedback amplifier, the direction being determined by whether the deviation from clamping Vm is a depolarization or hyperpolarization.

At rest the concentration gradient causing K+ to diffuse out of the cell is balanced by the electrical force (membrane voltage) acting in the opposite direction. Consequently, very little K+ leaks out.

When the voltage clamp is turned on, a small pulse of negative charge is delivered to the external membrane surface and an equivalent positive charge is delivered to the internal surface. This new charge is just sufficient to jump the membrane potential from -65 mV to 0 mV.

This new 0 mV membrane potential tending to force positive charge into the cell is too weak to balance the tendency of K+ to diffuse out of the cell. In addition, the depolarization of the membrane opens more K+ channels. K+ diffusing out of the cell would add positive charge to the outside and change the membrane potential, but the voltage clamp monitors E and prevents any change by adding one negative charge for each K+ that crosses the membrane out of the cell.

The value of the voltage clamp is due to the fact that with modern technology it is not possible to chemically measure the small amounts of K+ that enter or leave the cell within a fraction of a millisecond, but the charge delivered by the voltage clamp can be measured easily. If both Na+ and K+ channels are open then the measured voltage clamp current equals the sum of the individual Na+ and K+ currents.

The sensitivity and response time of the system are such that Vm can be maintained with a few mV (or even nanovolts) of the clamping voltage at all times. The ammeter then records the magnitude and direction of Im, These data allow calculation of time-dependent changes in gm, which is the purpose of the voltage clamp experiment.

The voltage clamp experiment is still being used extensively by researchers in their efforts to understand the function of excitable cells.


Why does K+ going out of the cell cause hyperpolarization? - Biologie

Electrolytes play a vital role in maintaining homeostasis within the body.

Obiective de invatare

Identify the importance of sodium and fluid/electrolyte balance

Key Takeaways

Puncte cheie

  • Electrolytes help to regulate myocardial and neurological functions, fluid balance, oxygen delivery, acid–base balance, and much more.
  • The most serious electrolyte disturbances involve abnormalities in the levels of sodium, potassium, and/or calcium.
  • Kidneys work to keep the electrolyte concentrations in the blood constant despite changes in the body.

Termeni cheie

  • homeostasis: The ability of a system or living organism to adjust its internal environment to maintain a stable equilibrium such as the ability of warm-blooded animals to maintain a constant temperature.
  • electrolyte: Any of the various ions (such as sodium or chloride) that regulate the electric charge on cells and the flow of water across their membranes.
  • sodium: A chemical element with symbol Na (from Latin: natrium) and atomic number 11. It is a soft, silvery white, highly reactive metal and is a member of the alkali metals.

Importance of Electrolyte Balance

Electrolytes play a vital role in maintaining homeostasis within the body. They help regulate myocardial and neurological function, fluid balance, oxygen delivery, acid-base balance, and other biological processes.

Electrolytes are important because they are what cells (especially those of the nerve, heart, and muscle ) use to maintain voltages across their cell membranes and to carry electrical impulses (nerve impulses, muscle contractions) across themselves and to other cells.

Electrolyte imbalances can develop from excessive or diminished ingestion and from the excessive or diminished elimination of an electrolyte. The most common cause of electrolyte disturbances is renal failure. The most serious electrolyte disturbances involve abnormalities in the levels of sodium, potassium, and/or calcium.

Other electrolyte imbalances are less common, and often occur in conjunction with major electrolyte changes. Chronic laxative abuse or severe diarrhea or vomiting (gastroenteritis) can lead to electrolyte disturbances combined with dehydration. People suffering from bulimia or anorexia nervosa are especially at high risk for an electrolyte imbalance.

Kidneys work to keep the electrolyte concentrations in blood constant despite changes in your body. For example, during heavy exercise electrolytes are lost through sweating, particularly sodium and potassium, and sweating can increase the need for electrolyte (salt) replacement. It is necessary to replace these electrolytes to keep their concentrations in the body fluids constant.

Dehydration

There are three types of dehydration:

  1. Hypotonic or hyponatremic (primarily a loss of electrolytes, sodium in particular).
  2. Hypertonic or hypernatremic (primarily a loss of water).
  3. Isotonic or isonatremic (an equal loss of water and electrolytes).

In humans, the most common type of dehydration by far is isotonic (isonatraemic) dehydration which effectively equates with hypovolemia but the distinction of isotonic from hypotonic or hypertonic dehydration may be important when treating people with dehydration.

Physiologically, and despite the name, dehydration does not simply mean loss of water, as both water and solutes (mainly sodium) are usually lost in roughly equal quantities as to how they exist in blood plasma. In hypotonic dehydration, intravascular water shifts to the extravascular space and exaggerates the intravascular volume depletion for a given amount of total body water loss.

Neurological complications can occur in hypotonic and hypertonic states. The former can lead to seizures, while the latter can lead to osmotic cerebral edema upon rapid rehydration.

In more severe cases, the correction of a dehydrated state is accomplished by the replenishment of necessary water and electrolytes (through oral rehydration therapy or fluid replacement by intravenous therapy). As oral rehydration is less painful, less invasive, less expensive, and easier to provide, it is the treatment of choice for mild dehydration. Solutions used for intravenous rehydration must be isotonic or hypotonic.

Cell electrolytes: This diagram illustrates the mechanism for the transportation of water and electrolytes across the epithelial cells in the secretory glands.


Action Potential

Action potential is a brief reversal of membrane potential where the membrane potential changes from -70mV to +30mV. When the membrane potential of the axon hillock of a neuron reaches threshold, a rapid change in membrane potential occurs in the form of an action potential.

This moving change in membrane potential has three phases. First is depolarization, followed by repolarization and a short period of hyperpolarization. These three events happen over just a few milliseconds.

Action potential: A. Schematic and B. actual action potential recordings. The action potential is a clear example of how changes in membrane potential can act as a signal.

  • The depolarization, also called the rising phase, is caused when positively charged sodium ions (Na+) suddenly rush through open voltage-gated sodium channels into a neuron. As additional sodium rushes in, the membrane potential actually reverses its polarity. During this change of polarity the membrane actually develops a positive value for a moment (+40 millivolts).
  • The repolarization or falling phase is caused by the slow closing of sodium channels and the opening of voltage-gated potassium channels. As a result, the membrane permeability to sodium declines to resting levels. As the sodium ion entry declines, the slow voltage-gated potassium channels open and potassium ions rush out of the cell. This expulsion acts to restore the localized negative membrane potential of the cell.
  • Hyperpolarization is a phase where some potassium channels remain open and sodium channels reset. A period of increased potassium permeability results in excessive potassium efflux before the potassium channels close. This results in hyperpolarization as seen in a slight dip following the spike.

The propagation of action potential is independent of stimulus strength but dependent on refractory periods. The period from the opening of the sodium channels until the sodium channels begin to reset is called the absolute refractory period. During this period, the neuron cannot respond to another stimulus, no matter how strong.


Nerve impulse transmission within a neuron

For the nervous system to function, neurons must be able to send and receive signals. These signals are possible because each neuron has a charged cellular membrane (a voltage difference between the inside and the outside), and the charge of this membrane can change in response to neurotransmitter molecules released from other neurons and environmental stimuli. To understand how neurons communicate, one must first understand the basis of the baseline or &lsquoresting&rsquo membrane charge.

Neuronal charged membranes

The lipid bilayer membrane that surrounds a neuron is impermeable to charged molecules or ions. To enter or exit the neuron, ions must pass through special proteins called ion channels that span the membrane. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in Figure 7.9. Some ion channels need to be activated in order to open and allow ions to pass into or out of the cell. These ion channels are sensitive to the environment and can change their shape accordingly. Ion channels that change their structure in response to voltage changes are called voltage-gated ion channels. Voltage-gated ion channels regulate the relative concentrations of different ions inside and outside the cell. The difference in total charge between the inside and outside of the cell is called the membrane potential.

Figure 7.9. Voltage-gated ion channels open in response to changes in membrane voltage. After activation, they become inactivated for a brief period and will no longer open in response to a signal.

This video discusses the basis of the resting membrane potential.

Resting Membrane Potential

A neuron at rest is negatively charged: the inside of a cell is approximately 70 millivolts more negative than the outside (&minus70 mV, note that this number varies by neuron type and by species). This voltage is called the resting membrane potential it is caused by differences in the concentrations of ions inside and outside the cell. If the membrane were equally permeable to all ions, each type of ion would flow across the membrane and the system would reach equilibrium. Because ions cannot simply cross the membrane at will, there are different concentrations of several ions inside and outside the cell, as shown in Table 7.1.

Table 7.1. The resting membrane potential is a result of different concentrations inside and outside the cell.
Ion Extracellular concentration (mM) Intracellular concentration (mM) Ratio outside/inside
Na+ 145 12 12
K+ 4 155 0.026
Cl&minus 120 4 30
Organic anions (A&minus) &mdash 100

The difference in the number of positively charged potassium ions (K+) inside and outside the cell dominates the resting membrane potential (Figure 7.10). When the membrane is at rest, K+ions accumulate inside the cell due to a net movement with the concentration gradient. The negative resting membrane potential is created and maintained by increasing the concentration of cations outside the cell (in the extracellular fluid) relative to inside the cell (in the cytoplasm). The negative charge within the cell is created by the cell membrane being more permeable to potassium ion movement than sodium ion movement. In neurons, potassium ions are maintained at high concentrations within the cell while sodium ions are maintained at high concentrations outside of the cell. The cell possesses potassium and sodium leakage channels that allow the two cations to diffuse down their concentration gradient. However, the neurons have far more potassium leakage channels than sodium leakage channels. Therefore, potassium diffuses out of the cell at a much faster rate than sodium leaks in. Because more cations are leaving the cell than are entering, this causes the interior of the cell to be negatively charged relative to the outside of the cell. The actions of the sodium-potassium pump help to maintain the resting potential, once established. Recall that sodium potassium pumps bring two K+ ions into the cell while removing three Na+ ions per ATP consumed. As more cations are expelled from the cell than taken in, the inside of the cell remains negatively charged relative to the extracellular fluid. It should be noted that calcium ions (Cl&ndash) tend to accumulate outside of the cell because they are repelled by negatively-charged proteins within the cytoplasm.

Figure 7.10. The (a) resting membrane potential is a result of different concentrations of Na+ and K+ ions inside and outside the cell. A nerve impulse causes Na+ to enter the cell, resulting in (b) depolarization. At the peak action potential, K+ channels open and the cell becomes (c) hyperpolarized.

Action potential

A neuron can receive input from other neurons and, if this input is strong enough, send the signal to downstream neurons. Transmission of a signal between neurons is generally carried by a chemical called a neurotransmitter. Transmission of a signal within a neuron (from dendrite to axon terminal) is carried by a brief reversal of the resting membrane potential called an action potential. When neurotransmitter molecules bind to receptors located on a neuron&rsquos dendrites, ion channels open. At excitatory synapses, this opening allows positive ions to enter the neuron and results in depolarization of the membrane&mdasha decrease in the difference in voltage between the inside and outside of the neuron. A stimulus from a sensory cell or another neuron depolarizes the target neuron to its threshold potential (-55 mV). Na+ channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell (Figure 7.10 and Figure 7.11). Once the sodium channels open, the neuron completely depolarizes to a membrane potential of about +40 mV. Action potentials are considered an &ldquoall-or-nothing&rdquo event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now &ldquoreset&rdquo its membrane voltage back to the resting potential. To accomplish this, the Na+ channels close and cannot be opened. This begins the neuron&rsquos refractory period, in which it cannot produce another action potential because its sodium channels will not open. At the same time, voltage-gated K+channels open, allowing K+ to leave the cell. As K+ ions leave the cell, the membrane potential once again becomes negative. The diffusion of K+ out of the cell actually hyperpolarizes the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell&rsquos normal resting potential. At this point, the sodium channels will return to their resting state, meaning they are ready to open again if the membrane potential again exceeds the threshold potential. Eventually, the extra K+ ions diffuse out of the cell through the potassium leakage channels, bringing the cell from its hyperpolarized state, back to its resting membrane potential.

Figure 7.11. The formation of an action potential can be divided into five steps: (1) A stimulus from a sensory cell or another neuron causes the target cell to depolarize toward the threshold potential. (2) If the threshold of excitation is reached, all Na+ channels open and the membrane depolarizes. (3) At the peak action potential, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. At the same time, Na+ channels close. (4) The membrane becomes hyperpolarized as K+ ions continue to leave the cell. The hyperpolarized membrane is in a refractory period and cannot fire. (5) The K+ channels close and the Na+/K+ transporter restores the resting potential.

In summary, an action potential is caused by movements of ions across the cell membrane as shown. Depolarization occurs when a stimulus makes the membrane permeable to ions. Repolarization follows as the membrane again becomes impermeable to and moves from high to low concentration. In the long term, active transport slowly maintains the concentration differences, but the cell may fire hundreds of times in rapid succession without seriously depleting them.

) across the only 8-nm-thick membrane is immense (on the order of 11 MV/m!) and has fundamental effects on its structure and permeability. Now, if the exterior of a neuron is taken to be at 0 V, then the interior has a resting potential of about &ndash90 mV. Such voltages are created across the membranes of almost all types of animal cells but are largest in nerve and muscle cells. In fact, fully 25% of the energy used by cells goes toward creating and maintaining these potentials. Figure 7.12). Only small fractions of the ions move so that the cell can fire many hundreds of times without depleting the excess concentrations of and . Eventually, the cell must replenish these ions to maintain the concentration differences that create bioelectricity. This sodium-potassium pump is an example of transport activ, wherein cell energy is used to move ions across membranes against diffusion gradients and the Coulomb force. Figure 7.12. Action potential generation with illustrated ion movements at each step.

The action potential is a voltage pulse at one location on a cell membrane. How does it get transmitted along the cell membrane, and in particular down an axon, as a nerve impulse? The answer is that the changing voltage and electric fields affect the permeability of the adjacent cell membrane so that the same process takes place there. The adjacent membrane depolarizes, affecting the membrane further down, and so on, as illustrated in Figure 7.6. Thus the action potential stimulated at one location triggers a nerve impulse that moves slowly (about 1 m/s) along the cell membrane.

Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect? Explain why.

Add answer text here and it will automatically be hidden if you have a "AutoNum" template active on the page.

Figure 7.13. The action potential is conducted down the axon as the axon membrane depolarizes, then repolarizes.

Figure 7.14. Propagation of an action potential.

    This video presents an overview of an action potential.

Myelin and the propagation of the action potential

For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon&rsquos resistance to current leak. Myelin acts as an insulator that prevents current from leaving the axon this increases the speed of action potential conduction. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because the current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 7.15 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage-gated Na+ and K+ channels. The flow of ions through these channels, particularly the Na+ channels, regenerates the action potential over and over again along the axon. This &lsquojumping&rsquo of the action potential from one node to the next is called saltatory conduction. If nodes of Ranvier were not present along an axon, the action potential would propagate very slowly since Na+ and K+ channels would have to continuously regenerate action potentials at every point along the axon instead of at specific points. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Figure 7.15. Nodes of Ranvier are gaps in myelin coverage along axons. Nodes contain voltage-gated K+ and Na+ channels. Action potentials travel down the axon by jumping from one node to the next.

Figure 7.16 shows an enlarged view of an axon having myelin sheaths characteristically separated by unmyelinated gaps (called nodes of Ranvier). This arrangement gives the axon a number of interesting properties. Since myelin is an insulator, it prevents signals from jumping between adjacent nerves (crosstalk). Additionally, the myelinated regions transmit electrical signals at a very high speed, as an ordinary conductor or resistor would. There is no action potential in the myelinated regions so that no cell energy is used in them. There is an signal loss in the myelin, but the signal is regenerated in the gaps, where the voltage pulse triggers the action potential at full voltage. So a myelinated axon transmits a nerve impulse faster, with less energy consumption, and is better protected from cross talk than an unmyelinated one. Not all axons are myelinated so that crosstalk and slow signal transmission are a characteristic of the normal operation of these axons, another variable in the nervous system.

The degeneration or destruction of the myelin sheaths that surround the nerve fibers impairs signal transmission and can lead to numerous neurological effects. One of the most prominent of these diseases comes from the body&rsquos own immune system attacking the myelin in the central nervous system&mdashmultiple sclerosis. MS symptoms include fatigue, vision problems, weakness of arms and legs, loss of balance, and tingling or numbness in one&rsquos extremities (neuropathy). It is more apt to strike younger adults, especially females. Causes might come from infection, environmental or geographic effects, or genetics. At the moment there is no known cure for MS.

Most animal cells can fire or create their own action potential. Muscle cells contract when they fire and are often induced to do so by a nerve impulse. In fact, nerve and muscle cells are physiologically similar, and there are even hybrid cells, such as in the heart, that have characteristics of both nerves and muscles. Some animals, like the infamous electric eel (Figure 7.17) use muscles ganged so that their voltages add in order to create a shock great enough to stun prey.

Propagation of a nerve impulse down a myelinated axon, from left to right. The signal travels very fast and without energy input in the myelinated regions, but it loses voltage. It is regenerated in the gaps. The signal moves faster than in unmyelinated axons and is insulated from signals in other nerves, limiting crosstalk.

Figure 7.16. Propagation with myelin sheets present on a neuron. Figure 7.17. An electric eel flexes its muscles to create a voltage that stuns prey. (credit: chrisbb, Flickr)

Which of the following statements is false?
A. The soma is the cell body of a nerve cell.
b. Myelin sheath provides an insulating layer to the dendrites.
c. Axons carry the signal from the soma to the target.
d. Dendrites carry the signal to the soma.

Neurons contain ________, which can receive signals from other neurons.
A. axons
b. mitochondria
c. dendrites
d. Golgi bodies

A(n) ________ neuron has one axon and one dendrite extending directly from the cell body.
A. unipolar
b. bipolar
c. multipolar
d. pseudounipolar

Glia that provide myelin for neurons in the brain are called ________.
A. Schwann cells
b. oligodendrocytes
c. microglia
d. astrocytes

How are neurons similar to other cells? How are they unique?

Compare and contrast resting, graded and action potential? In your answer, make sure you have included channels and voltage reference as well as relevant structures of the neurons. Once you have come up with an answer, give it to another student to review. Based on the review by your peer, is there something you need to work on in terms of your understanding of the resting, graded and action potential.

Multiple sclerosis causes demyelination of axons in the brain and spinal cord. Why is this problematic?


Priveste filmarea: Pa Gjurme-Dyshohet së e përdhunoi,e mitura me dëmtime në organeFlet gazetarja që zbuloi (Iunie 2022).


Comentarii:

  1. Geoff

    Acea?

  2. Gardalrajas

    Nu are nimic de spus - stai liniștit pentru a nu reduce problema.

  3. Ordwald

    Da într-adevăr. Și m-am confruntat. Putem comunica pe această temă.

  4. Akinojar

    mesajul este eliminat

  5. Guhn

    Iubesc oamenii care observă tot felul de detalii, lucruri mărunte și care pot găsi ceva atractiv și invizibil pentru majoritatea în lucrurile de zi cu zi. Super!

  6. Whitford

    Eu cred că te înșeli. Sunt sigur. O pot dovedi. Trimite un e-mail la PM.

  7. Csaba

    Nu ai greșit



Scrie un mesaj